ТРИХОМОНАДА РОТОВАЯ - Trichomonas tenax

Географическое распространение- повсеместное.

Локализация –ротовая полость, обитает в десневых карманах, между шейкой зуба и десной.

Морфологическая характеристика .

Существует только в вегетативной форме. Размеры 6-13 мкм, есть аксостиль, ядро одно, 4 жгутика, один из которых формирует ундулирующую мембрану, которая доходит до середины тела.

Цикл развития.

Вегетативная форма попадает через рот, алиментарным путем.

Патогенное действие.

Считается условно патогенной. Хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов ( гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и о неблагоприятной роли этих простейших в поддержании патологического процесса в ротовой полости.

Источник заражения- носитель трихомонад.

Диагностика. Обнаружение трихомонад в нативных или окрашенных мазках из соскоба ротовой полости.

Профилактика. а) общественная выявление и лечение людей , у которых обнаруживается ротовая трихомонада,

б) соблюдение правил личной гигиены.

 

 

65. ЛЕЙШМАНИЯ ТРОПИКА - Leishmania tropica - возбудитель кожного лейшманиоза, болезни Боровского, известной в СНГ под названием "пендинская язва" - антропозооноза.

Локализация - клетки кожи.

Морфологическая характеристика. Существует несколько видов и подвидов лейшмании.

1. Leishmania tropica minor - возбудитель городской, хронической, сухой формы лейшманиоза кожи.

2. L. t. major - возбудитель сельской, острой, влажной формы кожного лейшманиоза. 3. L brasiliensis - возбудитель кожного лейшманиоза в западном полушарии и др. Их строение сходно. В организме человека и резервуарных животных лейшмании развиваются внутриклеточно, образуя лейшманиальную, тканевую (амастиготную, безжгутиковую) форму. Это овальные или округлые неподвижные клетки, от 2,8 - 6 мкм в длину и 1,2 - 4 мкм в ширину. Внутри хорошо заметно центрально асположенное ядро и рядом кинетопласт. В теле переносчиков - москитов, а также в культурах на питательной среде образуются подвижные, жгутиковые лептомонадные (промастиготные) формы. Клетки веретенообразные длиной 10-20 мкм, толщиной 5 - 6 мкм, в центре расположено ядро, на переднем конце тела - кинетопласт и направленный вперед свободный жгутик.

Цикл развития

Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в амастиготную форму.

Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает как правило лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1-2 месяца зарубцовываются.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (мелкие грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы и собаки).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв. При городской форме лейшманиоза в отделяемом обнаруживается множество амастиготных форм лейшмании. При сельской форме в тканях язвы паразитов мало. Применяется культивирование отделяемого язв на питательных средах, где лейшмании приобретают промастиготную форму. Возможна иммунодиагностика.

Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров - грызунов вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки; б) личная - индивидуальная защита от укусов москитов (затягивание окон сетками, спальные пологи).

ЛЕЙШМАНИЯ ДОНОВАНИ - Leishmania donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др. Все географические варианты болезни являются антропозоонозами.

Локализация - лейшмании поражают клетки ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica.

Цикл развития.

Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов рода Phlebotomus (в Старом Свете) и рода Lutzomya (в Новом Свете). Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток ретикуло-эндотелиальной системы, где принимают лейшманиальную форму и быстро размножаются. Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки.

Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года). Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия, отмечается неправильная лихорадка. В пораженных тканях развиваются дистрофические и некротические процессы. Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов. Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, шакалы, лисы и грызуны).

Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. В биопсийном материале селезенки лейшмании обнаруживаются в 98% случаев, костного мозга - в 54-86% случаев, увеличенных лимфатических узлов - в 64% случаев. Биопунктаты окрашиваются по Романовскому - Гимза, при этом выявляются амастиготные формы паразитов. Пунктат исследуют также методом культивирования in vitro с использованием жидких сред, обеспечивающих хранение и выделение возбудителя, где обнаруживаются жгутиковые - промастиготные формы. Применяют также серологические, иммунологические реакции на обнаружение антител.

Профилактика: а) общественная - мероприятия, разработанные в отношении кожного лейшманиоза; пролечивание собак и лис в хозяйствах; б) личная - защита от укусов москитов.

ЛЕЙШМАНИЯ БРАЗИЛЕНЗИС - L. brasiliensis - возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза - антропозооноза.

Локализация - клетки кожи и слизистых оболочек (носа, ушей, носоглотки, дыхательных путей и половых органов).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L tropica. Цикл развития.

Инвазионная форма - промастиготная форма лейшманий попадает в клетки кожи и слизистых человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи и слизистых она превращается в тканевую, лейшманиальную форму - амастиготу.

Патогенное действие. На месте укуса образуется лейшманиома - обширное изъязвление. Инкубационный период от 2 - 3 недель до 1 - 3 месяцев. Патологический процесс развивается медленно. Характерно тяжелое течение заболевания с образованием болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Болезнь протекает от 2 - 3 лет до многих десятилетий. При обширном патологическом процессе возникают уродства, возможна инвалидность или гибель больного в результате бактериальной инфекции и истощения.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, обезьяны, дикие грызуны и некоторые сумчатые млекопитающие).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв (биоптаты, биопунктаты). Применяют метод заражения лабораторных животных (культивирования) и исследование биопсийного материала.

Профилактика: применяются меры, разработанные в отношении кожного лейшманиоза.

 

66.ТРИПАНОСОМА ГАМБИЙСКАЯ И ТРИПАНОСОМА РОДЕЗИЙСКАЯ - Trypanosoma brucei gambiense и Т. b. rhodesiense - возбудители африканского трипаносомоза или сонной болезни.

Географическое распространение - это эндемичное заболевание, совпадает с ареалом обитания мух це-це (Glossina palpalis) - это страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях болезни (гемолимфатическая стадия) трипаносома живет в плазме крови, лимфе и лимфоузлах, где и размножается. Через 20 - 25 дней трипаносомы распространяются по организму (менингоэнцефалическая стадия), проникая в спинно-мозговую жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенку, почки и костный мозг.

Морфологическая характеристика. Существует два типа сонной болезни: гамбийский тип - антропоноз и родезийский тип - антропозооноз. Африканские трипаносомы существуют в трех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) - основная форма (в тканях человека). Тело трипаносомы продольное и узкое, форма клеток веретенообразная, длиной 15 - 30 мкм, шириной 1,4 - 3 мкм. Ядро находится в середине клетки, на заднем конце тела - кинетопласт, вблизи него начинается жгутик, который идет вперед по краю ундулирующей мембраны и заканчивается впереди тела свободным концом. 2. Метациклическая трипомастиготная форма. Она сходна с кровяной трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. 3. Эпимастиготная (критидиальная) форма. Жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану и свободный конец жгута. Морфология трипаносом родезийского и гамбийского типов одинаковая. Последние две формы развиваются в организме переносчика.

Цикл развития.

Инвазионная форма - метациклическая трипомастигота. Человек заражается с укусом мухи це-це, в слюне которой находятся трипаносомы. Когда муха пьет кровь больного, в ее желудок попадают трипаносомные формы. Трипаносомы приобретают критидиальную форму и размножаются, затем переходят в слюнные железы мухи, где превращаются в метациклическую форму.

Цикл развития в теле мухи - 20 суток.

Патогенное действие. Сонная болезнь гамбийского типа протекает 4 - 7 лет. На ранней стадии на месте укуса образуется узелок - "трипаносомный шанкр". Начинается это заболевание периодической малозаметной лихорадкой, затем поражаются лимфатические узлы, печень и селезенка. На поздней стадии патологический процесс развивается в центральной нервной системе. Сонная болезнь родезийского типа протекает остро. На первых стадиях болезни развивается тяжелая лихорадка, которая часто заканчивается летальным исходом.

 

Продолжительность болезни 3 - 9 месяцев.

Источник заражения - больной человек.

Резервуарными хозяевами могут быть лесные антилопы и дикие животные, а также крупный рогатый скот, свиньи.

Диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови или толстой капле, а также в пунктатах лимфоузлов, грудины и спинно-мозговой жидкости. Применяют метод накопления - центрифугирование крови, а затем исследование мазков. Наиболее достоверным методом является заражение лабораторных животных. Применяют также иммунологические тесты.

Профилактика:а) общественная - уничтожение мух це-це и мест ее выплода; превентивное введение лекарственных препаратов против трипаносом резко снизило заболеваемость в некоторых странах; б) личная - истребление мух в жилых помещениях, обработка инсектицидами, применение отпугивающих средств.

ТРИПАНОСОМА КРУЗИ - Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза или болезни Чагаса - антропозооноза.

Локализация - первоначально трипаносомы проникают в макрофаги кожи и подкожной жировой клетчатки, затем в плазму крови и с нею распространяются по всему организму, поражая печень, селезенку, сердце, гладкую и поперечно-полосатую мускулатуру, а также нейроны.

Морфологическая характеристика. Существует в четырех формах. 1. Трипаносомная (трипомастиготная) форма. 2. Эпимастиготная (критидиальная) форма. 3. Метациклическая форма (трипомастиготная). 4. Лейшманиальная (амастиготная) форма (без жгутиков). В теле человека лейшманиальная (амастиготная) стадия является основной, внутриклеточной формой, способной к делению, поражает вышеперечисленные органы. Вне клеток (в плазме крови, спинно-мозговой жидкости) обнаруживается трипаносомная форма.

Цикл развития.

Инвазионной стадией для человека являются метациклические формы трипаносомы, которые находятся в задней кишке триатомовых клопов, специфических переносчиков этого паразита. Трипаносомы проникают в ранку от укуса клопа или место расчеса в коже, если они загрязнены (контаминированы) фекалиями клопа. Клопы, как правило, кусают человека в области глаз, носа и рта, почему их и называют "поцелуйными". Возможно заражение алиментарным путем, через загрязненную фекалиями клопа пищу, а также трансплацентарно от больной матери к плоду.

 

Попав в макрофаги кожи и подкожно-жировой клетчатки человека, метациклические формы трипаносом превращаются в лейшманиальные (амастиготные формы), происходит интенсивное размножение. После разрушения клеток трипаносомы превращаются сначала в критидиальные (эпимастиготные), а затем в трипаносомные (трипомастиготные) стадии, которые переходят в кровь, где они не размножаются. Трипаносомы распространяются по организму, поражая различные ткани. В пораженных тканях безжгутиковые формы интенсивно размножаются.

Патогенное действие. Клинические проявления сильно варьируют. В патологический процесс вовлекаются многие органы больного. У детей болезнь протекает остро. Развиваются воспалительные процессы в области укуса, увеличиваются лимфатические узлы, печень, селезенка. Может развиться энцефалит и менингоэнцефалит. У взрослых болезнь носит хронический характер и наиболее часто поражается сердечная мышца и центральная нервная система.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (броненосцы, опоссумы, грызуны, собаки, кошки и некоторые виды обезьян).

Диагностика. В острой форме и на ранних стадиях трипаносомы обнаруживаются в мазках крови, окрашенных по Романовскому - Гимза. При низкой паразитемии применяют центрифугирование крови. При хроническом течении болезни используют заражение лабораторных животных. Наиболее эффективным методом служит ксенодиагностика - кормление незараженных клопов на больных. В кишечнике клопов на 10 день обнаруживаются трипаносомы. Применяют также серологические методы.

Профилактика: а) общественная - улучшение социальных условий жизни и предупреждение попадания клопов в жилище человека; б) личная - защита от укусов клопов.

 

 

67.Малярийные плазмодии(кровяные споровики) –простейшие паразиты. Открыл А. Лаверан в 1880 г. У человека 4 вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodiumvivax), в-ль 4хдневной малярии(Plasmodiummalariae), в-ль тропической малярии (Plasmodiumfalciparum) и в-ль малярии типа трехдневной (Plasmodiumovale)
Plasmodiumvivax, Plasmodiummalariae, Plasmodiumfalciparum, Plasmodiumovale
Отличия: степенью вирулентности, способностью заражать комаров, длительностью периодов развития в организме человека, устойчивостью к лекарственным препаратам..

Жизненный циклу всех видов малярийного плазмодия протекает сходно и может быть разбит на три периода (рис.10):

1)шизогония— бесполое раз­множение, протекает в организме человека,

2)гаметогония — половое размножение, начинается в организме чело­века и заканчивается в теле комара,
3) спорогония — про­исходит в организме комара самки Anopheles.

Человек для малярийного плазмодия – проме­жуточный хозяин, в теле которого протекает шизогония. Окончательным хозяином является переносчик возбуди­теля — самка комара рода Anopheles(рис. Х Пр).

Комары, в слюнных железах которых имеются возбудители на определенных стадиях развития (спорозоиты), служат источником зара­жения человека. Спорозоиты представляют одноядерные веретеновидные клетки длиной 10—15 мкм при ширине 1 мкм.

Период шизогонии. При укусе человека комаром споро­зоиты со слюной попадают в кровь и заносятся в печень, где начинается тканевой (экзоэритроцитарный) этап раз­вития. В клетках печени они быстро растут и превращаются в делящуюся стадию тканевых шизонтов. Последние имеют округлую форму, достигая в диаметре 40—60 мкм. В ре­зультате множественного деления ядра шизонта образуют­ся мелкие 1,5—2,0 мкм овальные клетки мерозоиты. Процесс тканевого развития уP. falciparumдлится около 6 суток, а у P. vivax –от 8 суток до нескольких месяцев. Преэритроцитарный цикл осуществляется однократно. Это инкубационный (скрытый) период болезни.

Затем тканевые мерозоиты попадают из клеток печени в кровяное русло. У больного начинается эритроцитарный этап развития малярийного плазмодия. Мерозоиты прикрепляются к эритроцитам, а затем проникают в них.

Первая стадия развития в эритроците — рост. Вначале пара­зит имеет вид кольца (стадия кольца). Подобная форма обусловлена наличием центральной вакуоли, смещающей ядро к пери­ферии (рис. VIII Пр).

 

По мере увеличения размеров клетки вакуоль исче­зает, в цитоплазме накапливаются гранулы пигмента, появляется способность образовывать псевдоподии (стадия амебоидного шизонта).

Активно поглощая содержи­мое эритроцита, шизонт заполняет почти весь его объем, втягивает псевдоподии, ядро делится последовательно не­сколько раз. Вокруг каждого фрагмента обособляется цито­плазма. В результате возникают мерозоиты. Они пред­ставляют очень мелкие клетки, диаметром не более 2,0 мкм. Клеточная мембрана эритроцита разрывается и мерозоиты вместе с токсичными продуктами их жизнедеятельности поступают в плазму крови. Это сопровождается клиниче­скими симптомами, характеризующими приступ малярии. Подвижные мерозоиты внедряются в новые эритроциты и все развитие повторяется. После каждой шизогонии число паразитов в крови значительно возрастает.

Затем насту­пают качественные изменения: часть мерозоитов приобре­тает способность превращаться в незрелые половые клетки —гаметоциты.

Период гаметогонии. Мерозоиты в эритроцитах образуют две категории клеток — макро- и микрогаметоциты.

Макрогаметоциты (женские незрелые половые клетки) имеют небольшое ядро и обиль­ную интенсивно окрашивающуюся цитоплазму. У микрогаметоцитов (мужские незрелые половые клетки) большое ядро и бледный ободок цито­плазмы.

Макро- и микрогаметы. В тех случаях, когда самка комара Anopheles питается кровью больного, незрелые половые клетки в желудке насекомого превращаются в зрелые макро- и микрогаметы. При этом микрогаметоциты претерпевают значительные изменения. Ядро делится на 4—8 частей, из цитоплазмы выбрасываются тонкие подвижные бичи (эксфлагеляция). Происходит слияние подвижных микрогамет с макрогаметами и образуется оокинета — подвижная зи­гота. Последняя внедряется в стенку желудка комара и под его наружной оболочкой превращается в ооцисту.

Период спорогонии. Ооцисты, число которых может до­стигать 200—500, быстро растут, внутри них происходит многократное деление ядра. Этот процесс заканчивается образованием большого количества спорозоитов. Зрелая ооциста разрывается и спорозоиты с гемолимфой разно­сятся по телу комара, активно мигрируя в слюнные железы. При укусе здорового человека спорозоиты вводятся в кровь.

МАЛЯРИЯ —трансмиссивное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями. После укуса комара инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, но при трехднев­ной малярии длительность инкубации достигает 8-14 месяцев.

Для малярии типичен приступ лихорадки, который на­блюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, обычно утром или днем появляется недомогание, быстро повышается темпера­тура, сопровождаясь ознобом. Примерно через 30 мин — 2 час температура достигает 40° С и выше, озноб сменяется сильным жаром. Через несколько часов температура быстро снижается, нередко до 35—36° С. С момента снижения температуры появляется обильный пот, слабость.

Приступы повторяются через день при трехдневной или через 2 дня при четырехдневной малярии, при тропической форме при­ступы нередко повторяются ежедневно. Число приступов без лечения достигает 10—15, затем они прекращаются, хотя паразиты в крови еще могут обна­руживаться в течение некоторого времени, и больной ста­новится паразитоносителем.

 

 

Правильное чередование приступов при малярии связано с периодичностью шизогонии в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов и поступлением в плазму крови мерозоитов и продуктов их метаболизма.

Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, составляет 2—3 года при трехдневной малярии (P. vivax), 6—12 месяцев - при тропической (P.falciparum), 2—4 года - при овале-малярии (P. ovale). При четырехдневной малярии (P. malariae) больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжиться до 50 лет.

Лабораторная диагностикаоснована на микроскопиче­ском изучении мазков крови и обнаружении эритроцитарных форм развития паразитов. Используются также серологиче­ские реакции для выявления специфических антител.Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови,

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

ПРОФИЛАКТИКА.Борьба с малярией состоит в выявлении, изоляции и лечении больных, которые являются источником заражения комаров. Уничтожение комаров на всех стадиях развития. Применение реппелентов для отпугивания комаров.

 

68.Toxoplasmagondii (Токсоплазма) — простейший облигатный внут­риклеточный паразит, способный существовать во всех типах ядерных клеток человека и теплокровных животных (млекопитающих, птиц). Вызывает заболевание - токсоплазмоз.

К классу споровиков относят также токсоплазму (Toxoplasmagondii) -возбудитель токсоплазмоза. Токсоплазмоз - облигатный внутриклеточный паразит
Этот вид токсоплазмы был впервые описан в 1908 г. у грызунов гонди французскими учеными Николем и Мансо. Паразитирование токсоплазмы распространено повсеместно у многих видов млекопитающих и птиц.

Окончательными хозяевами могут быть домашние кошки и другие представители семейства кошачьих. В их организме проходит кишечная фаза развития. Промежуточными хозяевами могут быть человек, многие виды млекопитающих, в том числе кошки и птицы. В организме промежуточных хозяев проходит внекишечная фаза развития. Полный цикл может осуществляться только в организме кошачьих

В жизненном цикле токсоплазмы выделяют вегетативную стадию (мерозоиты) и цисты(рис. VII Пр). Трофозоит имеет форму полу­месяца с заостренным концом. Его размеры 4—6 мкм на 2—4 мкм. По данным электронной микроскопии клетка покрыта оболочкой, имеющей поры. Под оболочкой нахо­дится система микротрубочек, которые выполняют опорную и двигательную функцию. Ядро занимает центральное по­ложение. На заостренном конце клетки расположен коноид, в виде спирального цилиндра. Коноид выполняет перфоративную и опорную функцию, способствуя внедрению па­разита в клетки хозяина (рис. 11 и VI Пр).

В случае инвазирования человека мерозоиты попадают в кровь, внедряются в лейкоциты и проникают в различные ткани. Размножаясь внутриклеточно, путем деления на­двое, мерозоиты образуют скопления, называемые псевдоцнстами. Последние не имеют специальной оболочки, ее роль выполняет цитолемма клетки хозяина. В дальнейшем паразиты могут образовывать крупные скопления, до нескольких сот особей. Такие конгломераты покрываются толстой оболочкой, в результате чего формируются истин­ные цисты. Они высоко устойчивы к действию лекарствен­ных препаратов и способны длительно сохраняться в иммунологически мало активных тканях, какими являются нервная и мышечная ткани.

 

Вегетативные стадии, а также цисты инвазионны. Человек, являясь для токсоплазмы про­межуточным хозяином, заражается пищевым путем или через кожу при обработке туш больных животных. Оконча­тельные хозяева — представители семейства кошачьих, в частности кошка, животное тесно связанное с человеком. При попадании паразитов в организм кошки пищевым путем они инвазируют клетки эпителия кишок. Здесь вна­чале происходит шизогония, и образуются мерозоиты. За­тем часть мерозоитов дает начало макрогаметоцитам и подвижным микрогаметоцитам, имеющим три жгу­тика. В результате оплодотворения образуется подвижная зигота, называемая ооцистой. Ооцисты с фекалиями вы­деляются во внешнюю среду, где дозревают и представляют опасность как возможный источник заражения токсоплазмозом.Паразит распространен повсеместно.

Пути проникновения токсоплазм в организм человека:

1. Через рот с проуктами животного происхождения (недостаточно проваренное мясо, сырые молочные продукты, яйца), руками, загрязненными в период контакта с животными (кошкой).

2. Перкутанный – через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у работников мясокомбинатов), при проведении лабораторных и клинических исследований (у акушеров, врачей-лаборантов).

3. Внутриутробное заражение плода человека через плаценту (трансплацентарно). Самый опасный период – 8-9 месячная беременность.

 

ТОКСОПЛАЗМОЗ характеризуется хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденитами, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз.