Нарушение переваривания и всасывания

Основной симптом – стеаторея (появление липидов в кале).

Причины: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

При нарушении переваривания жиров не формируются смешанные мицеллы нормальной структуры, в составе которых всасываются продукты гидролиза жиров, холестерин, жирорастворимые витамины, полиеновые эссенциальные жирные кислоты.

Стеаторея может привести к уменьшению всасывания кальция, т.к. жирные кислоты образуют с ионами Ca⁺⁺ нерастворимые соли, которые плохо всасываются.

Нарушение переваривания и всасывания липидов в кишечнике обычно коррегируют назначением двух групп препаратов ‑ препаратов желчных кислот для эмульгирования и ферментных препаратов, обычно комплексных, но обязательно включающих и липазы. Вместо заместительной терапии можно применить и желчегонные средства ‑ препараты, повышающие секрецию желчи и препараты, способствующие отделению желчи. Поскольку основным поставщиком липазы является поджелудочная железа, применяют и вещества, повышающие ее функцию (прямо или косвенно повышающие тонусблуждающего нерва) ‑ стимуляторы центра блуждающего нерва, М-холиномиметические препараты или антихолинэстеразные.

Поскольку следствием стеатореи являются авитаминозы (А, Д, Е, К), требуется соответствующая заместительная терапия витаминами.

II. Гипо-, гипер- и дислипопротеинемии. Атерогенность крови. Фармакологическая коррекция дислипопротеидемий.

Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

Основные виды гиперлипидемий:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

2. Транспортная - при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь (голодание, стрессовые ситуации).

3. Ретенционная (эндогенная) - задержка перехода жиров из крови в ткани при:

• низкой наследственной активности липопротеинлипазы,

· нарушении активации липопротеинлипазы или образовании ее ингибиторов (атеросклерозе, постгеморрагических состояниях, облучении, сахарном диабете, механической желтухе, избытке NaCl, в пожилом возрасте),

• дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит, при стрессе).

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния, атеросклероз, ИБС, инсульт.

Гиперлипопротеидемия (ГЛП) – повышение одного или нескольких классов липопротеидов.

Гиполипопротеидемия – снижение одного, реже двух классов липопротеидов.

Таблица 15.4.

Основные виды гиполипопротеидемий (ГЛП)

Примечание. ¯ - снижено; ­ - повышено; ¯¯ - резко снижено; ­­ - резко повышено; N – норма.

Дислипопротеидемия – повышение, снижение или отсутствие в крови одного или нескольких классов липопротеидов.

Первичные гиперлипопротеинемии связаны с генетическими нарушениями (например, с недостатком рецепторов ЛПНП).

Вторичные гиперлипопротеинемии развиваются при ряде заболеваний (сахарный диабет, нефротический синдром, гипотиреоз и др.) или при применении лекарственных средств, которые повышают уровни атерогенных липопротеинов (тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы, пероральные контрацептивные средства и др.)

Таблица 15.5.

Типы гиперлипопротеинемий и их возможные причины.

Наиболее атерогенны II, III, IV типы гиперлипопротеинемий.

Таблица 15.6.