Энергетическая ценность пентозного цикла-36 молекул АТФ

ОБМЕН ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ.

Основным источником энергии для всего живого на Земле является солнечная энергия. Растения способны к фотосинтезу, т.е. к образованию сложных органических веществ (белков, липидов, углеводов) из неорганических веществ (СО₂ и Н₂О) под влиянием солнечной энергии. Человек не способен к фотосинтезу, поэтому потребляет солнечную энергию в готовом виде, аккумулированную в растениях. Эта энергия расходуется человеком на поддержание температуры тела, на физиологические функции и пр. Но большая ее часть идет на синтез макроэргических соединений, т.е. соединений богатых энергией за счет макроэргических фосфатных связей в их молекуле. К макроэргическим соединениям относятся: АТФ, УТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ, а также креатинфосфат, фосфоенолпировиноградая кислота. Больше всего в организме синтезируется АТФ- это главный макроэрг.

Существует два пути синтеза АТФ:

1. Субстратное фосфорилирование - это путь синтеза АТФ за счет использования энергии других макроэргов.

креатинкиназа

Креатинфосфат + АДФ ® креатин + АТФ

2. Окислительное фосфорилирование– это путь синтеза АТФ за счет использования энергии окисляющихся субстратов в цепи биологического окисления митохондрий.

АДФ + Н₃РО₄ + е ® АТФ

Цепь биологического окисления

От окисляющегося субстрата пара протонов (2Н) и электронов под действием дегидрогеназ переносится на НАД с образованием НАД-Н₂, при этом синтезируется одна молекула АТФ. От НАД-Н₂ эта же пара протонов и электронов с помощью флавиновых ферментов переносится на ФАД с образованием ФАД-Н₂, при этом синтезируется еще одна молекула АТФ. От ФАД-Н₂ пара протонов и электронов при участии цитохромной системы переносится на атомарный кислород с образованием воды, при этом синтезируется третья молекула АТФ.

Следовательно, при аэробном окислении электроны и протоны, отщепляющиеся от органических веществ при их окислении, переносятся на кислород, но не сразу, а через ряд промежуточных этапов. На каждом этапе перенесения пары электронов освобождается некоторое количество энергии, которая используется для фосфорилирования АДФ с образованием АТФ. Иными словами, каждая пара водорода (2Н), пройдя цепь биологического окисления, способствует образованию трех молекул АТФ.

То, что пара водорода от окисляющегося субстрата переносится на кислород ступенчато с постепенным выделением энергии АТФ, имеет большой физиологический смысл. Если бы водород сразу переносился на кислород, а не ступенчато, то одномоментно выделилось бы большое количество энергии АТФ – «гремучая смесь».

Энергетическая ценность аэробного дихотомического пути – 38 молекул АТФ.

На первом этапе образуется 8 молекул АТФ. Две из них образуются как и при анаэробном пути. Дополнительные шесть молекул АТФ синтезируются за счет поступления двух пар водорода от двух молекул НАД-Н₂ в цепь биологического окисления.

На втором этапе синтезируется 6 молекул АТФ.

На третьем этапе синтезируется 24 молекулы АТФ. Объясняется это тем, что две молекулы ПВК, образовавшиеся на первом этапе, превращаются в 2 молекулы ацетил- КоАS, вступающие в ЦТК. При этом в процессе дегидрирования будет отщепляться 8 пар водорода, которые, пройдя цепь биологического окисления, дадут образование 24 молекул АТФ.

РЕГУЛЯЦИЯ ГЛИКОГЕННОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ.

Гликогенная функция печени подвергается регулирующим воздействиям со стороны ЦНС и гормонов, особенно мозгового слоя надпочечников - адреналина и островковой ткани поджелудочной железы - инсулина и глюкагона. Экспериментально доказано (Клод Бернар), что раздражение определенного участка продолговатого мозга (дна четвертого желудочка) вызывает интенсивный распад гликогена в печени и явление гипергликемии и глюкозурии. Опыт получил название «сахарного укола». Дальнейшее изучение показало, что возбуждение, вызванное уколом определенного участка продолговатого мозга, передается к надпочечникам и вызывает усиленное выделение адреналина в кровь. С током крови адреналин поступает в печень, где он стимулирует резкое повышение распада гликогена в печени и повышение уровня глюкозы в крови. Быстрый распад гликогена с интенсивным поступлением в кровь глюкозы носит название «мобилизация гликогена печени». Обычно, без сахарного укола, импульсы, идущие от ЦНС по нервным путям к надпочечникам, поддерживают на определенном уровне выделение адреналина в кровь и уровень сахара в крови. Оказывается, что определенные психические факторы, эмоциональные переживания вызывают также усиленное выделение адреналина и связанную с этим мобилизацию гликогена печени.

В регуляции гликогенной функции печени и содержания на нормальном уровне глюкозы в крови, кроме адреналина, участвуют и другие гормоны. Среди них особое место занимает инсулин, вырабатываемый b-клетками островковой ткани (островки Лангерганса) pancreas. Инсулин является антагонистом адреналина. Под влиянием инсулина в печени усиливается синтез гликогена и снижается содержание глюкозы в крови. Кроме того, инсулин способствует поступлению глюкозы из крови в клетки тканей, что также вызывает понижение концентрации глюкозы в крови. Снижение уровня глюкозы в крови ниже 80 мг % (менее 3,5 ммлоль/л) носит название гипогликемии. Повышение уровня глюкозы выше 120 мг% (более 5,7 ммоль/л) носит названиегипергликемии.

На гликогенную функцию печени и на содержание глюкозы в крови влияет также гормон a-клеток островковой ткани pancreas-глюкагон. Действие глюкогана на гликогенную функцию печени противоположно действию инсулина. Глюкагон стимулирует распад гликогена в печени и вызывает гипергликемию, он синергист адреналина.

На содержание глюкозы в крови и гликогена в печени влияют и гормоны передней доли гипофиза. Действие их, однако, не прямое, а косвенное. В передней доле гипофиза образуются адренокортикотропный(АКТГ) и тиреотропный (ТТГ) гормоны. Первый из них, стимулирует образование кортизола-гормона корковой части надпочечников, второй стимулирует выделение тироксина - гормона щитовидной железы. Как кортизол, так и тироксин повышают распад гликогена в печени и уровень глюкозы в крови.

Подводя итоги изложенного, можно заключить, что распад и синтез гликогена в печени, уровень глюкозы в крови и использование углеводов в тканях подвергаются в организме весьма сложной регуляции. Главная роль в регуляции углеводного обмена, как и вообще обмена веществ, принадлежит ЦНС. Нервная система оказывает свое регулирующее действие на обмен углеводов через железы внутренней секреции, влияя на образование в них гормонов и выделение их в кровь.

Единственный гормон – инсулин понижает уровень глюкозы в крови. Адреналин, глюкогон, кортизол, тироксин повышают уровень глюкозы в крови и являются контринсулярными гормонами (антагонистами инсулина).