НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Гипергликемия.

Классификация гипергликемий

I. Инсулярная:

а) поражение b-клеток островков Лангерганса

б) поражение паренхимы pancreas

II.Экстраинсулярная:

1) физиологическая

а) алиментарная - прием большого количества фруктозы, сахарозы

б) нейрогенная - связана с эмоциональными факторами (страх,
тревога, радость и т.д.)

2) патологическая:

а) заболевания желез внутренней секреции (опухоли передней доли
гипофиза, надпочечников, тиреотоксикозы и пр., вызывающие
гиперсекрецию АКТГ, тироксина, ТТГ и других гормонов);

б) токсикозы, травмы - отравление СО, фосфором, травмы, опухоли
мозга, менингиты и т.д.;

в) снижение обмена глюкозы в периферических тканях - при
наркозе, сепсисе и т.д.

Сахарный диабет.

Нормальное содержание глюкозы в крови - 80 - 120 мг% (3,5-5,7 ммоль/л). В норме в моче нет глюкозы, она появляется в моче, когда содержание ее в крови выше 150 - 160 мг % (более 10 ммоль/л). Почки в этих случаях становятся проницаемыми для глюкозы (порог проницаемости почек). Гипергликемия и глюкозурия могут быть результатом приема с пищей большого количества глюкозы или другого легко усвояемого сахара (фруктозы, сахарозы). В этих случаях способность печени синтезировать гликоген оказывается недостаточной, и содержание глюкозы в крови может превысить порог проницаемости почек (алиментарная гипергликемия и глюкозурия). Эта гипергликемия и глюкозурия непродолжительны и через несколько часов после приема пищи исчезают.

В отличие от алиментарной при сахарном диабете гипергликемия и глюкозурия постоянные, не прекращающиеся.

Гипергликемия, гюкозурия, жажда, похудение, упадок сил – характерные признаки сахарного диабета у людей.

Сахарный диабет обычно является следствием перерождения (недостаточной функции) b-клеток островковой ткани pancreas, в которых образуется инсулин. В то же время сахарный диабет может возникнуть в результате усиления функции a-клеток, избыточным образованием в них глюкагона, который стимулирует распад гликогена и вызываает гипергликемию.

В 1999 г Всемирная организация здравоохранения предложила этиологическую классификацию сахарного диабета. Согласно ей различают сахарный диабет 1-го типа, то есть инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), и сахарный диабет 2-го типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД).

ИЗСД развивается в детском и юношеском возросте, поэтому его называют ювенильным, эта форма диабета является наиболее тяжелой. В развитии сахарного диабета 1-го типа главную роль играет иициация аутоиммунных процессов, вызывающих деструкцию b-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. Аутоиммунные реакции против b-клеток обуслолены либо генитической предрасположенностью, либо потерей иммунологической устойчивости под действием факторов внешней среды (перенесенная вирусная инфекция или влияние химических веществ). Появление клинических признаков начинается тогда, когда происходит почти полная деструкция b-клеток (более 90%) и возникает в организме абсолютный дефицит инсулина.

ИНЗСД – это диабет взрослых людей, большинство больных этим типом диабета имеют ожирение. Развитие ИНЗСД связано с дефектами в структуре и числе рецепторов к инсулину на мембране клеток инсулинчувствительных тканей (прежде всего мыщц, печени, жировой ткани и др.), что вызывает инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность – это состояние, которое сопровождается сниженным поглощением глюкозы из крови тканями организма под влиянием инсулина, то есть наличием сиженной чувствительности или резистентности клеток разных органов и тканей к глюкозопонижающему действию инсулина. Диабет 2-го типа связан с наследственной предрасположенностью.

Действие инсулина в организме многогранно. Во-первых, он стимулирует синтез гликогена в печени, снижая тем самым уровень глюкозы в крови. При недостатке инсулина, во-вторых, снижается проницаемость клеток по отношению к глюкозе. Ткани и органы при недостатке инсулина меньше поглощают глюкозы из крови, и это приводит к гипергликемии и глюкозурии. Некоторые вещества (b-липопротеиды) оказывают тормозящее действие на активность глюкозокиназы, катализирующей реакцию фосфорилирования глюкозы. При недостатке инсулина интенсивность процессов фосфорилирования глюкозы в тканях понижена. А так как использование глюкозы в тканях начинается с момента ее фосфорилирования, то при сахарном диабете условия для использования глюкозы оказываются неблагоприятными.

При сахарном диабете наблюдается энергетический «голод» клеток - «голод среди изобилия». Недостаток энергии клетка компенсирует активацией распада жиров и аминокислот. При окислении жиров освобождается небольшое количество энергии и накапливается ацетил-КоА (продукт окисления ЖК). При распаде аминокислот выделяется много NН₃, а безазотистые остатки аминокислот могут стать источником образования глюкозы. В норме ацетил-КоА окисляется в цикле ТКК с образованием энергии. Однако, для его окисления необходима ЩУКа, которая в основном образуется из пировиноградной кислоты - промежуточного продукта распада глюкозы. При сахарном диабете недостаток глюкозы в клетке приводит соответственно к недостатку ПВК и ЩУКи. В результате окисление ацетилКоА в цикле Кребса тормозится, и он в большом количестве поступает в печень, где из него образуются ацетоновые (кетоновые) тела - кетонемия и кетонурия.

Однако, гипергликемия и глгокозурия вызываются не только явлениями вышеуказанными. При сахарном диабете в тканях происходит избыточный синтез глюкозы из других веществ - промежуточных продуктов превращения жиров и ряда аминокислот. Этим и объясняется, почему именно при полном отсутствии углеводов в пище, а также при голодании из организма больного диабетом выделяется с мочой глюкоза, хотя в принципе проявление диабета может быть ослаблено уменьшением количества углеводов в пище, но не устраняется.

Сахарный диабет следует рассматривать как заболевание, сопровождающееся серьезным расстройством обмена вешеств. При тяжелых случаях диабета в крови значительно увеличивается содержание так называемых кетоновых веществ (кетонемия) и выделяются значительные к-ва кетоновых тел с мочой (кетонурия). К кетоновым телам относятся следующие соединения: ацетоуксусная кислота, b-оксимасляная к-та и ацетон.

Ацетоуксусная кислота образуется в печени как продукт конденсации двух молекул уксусной кислоты. Она легко подвергается декарбоксилированию с образованием ацетона и восстанавливается, превращаясь в b-оксимасляную кислоту. Поэтому все эти 3 соединения обычно встречаются вместе. Ацетоуксусная и b- оксимасляная кислоты при накоплении их в крови создают угрозу для сдвига рН среды в кислую сторону. В случаях, когда эта угроза реализуется, наступает диабетическая кома, при которой, если не принять срочных мер, организм погибает. Надо срочно ввести больному инсулин, он же является и самым эффективным средством для лечения сахарного диабета.

Гипогликемия.

Снижение нормального содержания глюкозы в крови носит название гипогликемии. Она может быть вызвана передозировкой инсулина (дозы его необходимо подбирать постепенно и индивидуально). При значительном снижении содержания глюкозы в крови наступает гипогликемическая кома, которая может привести к гибели организма. Она легко устраняется путем одноразового приема большого количества глюкозы, сахарозы (а также введения глюкозы в/в).

Гипогликемия наблюдается также при микседеме (гипофункция щитовидной железы), при бронзовой болезни Аддисона (гипофункции корковой части надпочечников), при гипофункции передней доли гипофиза.

Гормональными причинами гипогликемии могут быть повышенная секреция инсулина при аденоме поджелудочной железы, пониженная выработка контринсулярных гормонов. Поступление глюкозы в кровь снижается также при нарушении всасывания ее в кишечнике при энтероколитах. При поражении почек (нефриты, нефрозы) снижается реабсорбция глюкозы и увеличивается ее выведение из организма.

Гликогенозы- группа наследственных заболеваний, в основе которых лежит нарушение функции ферментов, катализирующих процессы распада гликогена. Гликоген, как известно, накапливается в печени и мышцах, однако пути его распада там различны. В печени гликоген распадается в основном до свободной глюкозы, которая идет в кровь. Происходит это благодаря действию фермента глюкозо-6-фосфатазы, обнаруженной только в печени. В мышцах распад гликогена идет до образования лактата с накоплением энергии в виде АТФ.

РАЗДЕЛ IX

ОБМЕН ЛИПИДОВ

Путь превращения различных по своей структуре липидов, их распад и синтез не могут быть одинаковыми. Различной должна быть и их роль в организме. Остановимся на обмене жиров, фосфатидов и стеринов.

ОБМЕН ЖИРОВ

Вместе с пищей в организм взрослого человека ежесуточно поступает 50 - 70 г жиров животного и растительного происхождения. Все они относятся преимущественно к триглицеридам.