Увеличение обших липидов

Оно может быть физиологическим и патологическим. Физиологическая гиперлипемия - через 2-4 часа после приема пищи (алиментарная). Патологическая гиперлипемия - при сахарном диабете, панкреатитах, гепатитах, нефрозах. В основе лежит нарушение энергетического обмена, связанное с недостаточным использованием углеводов и усиленным окислением жиров (мобилизация их из депо). Увеличение липидов происходит в основном за счет ТАГ. Гиперлипемия отмечается и при недостаточной функции щитовидной, половых желез, надпочечников.

Липурия физиологическая - после еды (быстро проходит); патологическая - при нефрозах, мочекаменной болезни, сахарном диабете, отравлениях.

Гиполипемия отмечена при гипертиреозе, циррозе печени.

В клинике чаше пользуются определением содержания липидных фракций (ТАГ, холестерина, фосфолипидов), ибо содержание общих липидов изменяется еще в зависимости от возраста, пола, питания и т.д.

Холестерин организма происходит из 2х источников. Во-первых, это холестерин пищевых продуктов (эгзогенный), который всасывается в клетки слизистой оболочки кишечника при участии мицелл, образованных парными желчными кислотами, а затем поступает в лимфу и кровь в составе хиломикронов. Во-вторых, это эндогенный холестерин, который синтезируется в печени и транспортируется в составе ЛПНП (b-липопротеидов) к органам и тканям.

Значение холестерина для организма очень велико. Он входит в состав клеточных мембран и субклеточных фракций. В клетках печени он превращается в желчные кислоты (холевую, дезоксихолевую). В клетках надпочечников и половых желез участвует в синтезе стероидных (альдостерон) и половых (тестостерон, андростерон - семенные железы; эстрол, эстриол, эстрадиол - яичники; прогестерон - желтое тело) гормонов. В клетках кожи холестерин распадается до 7-дегидрохолестерина, из которого синтезируется вит. Д и т.д.

Еще недавно гиперхолестеринемию связывали с повышенным потреблением пищевых продуктов богатых холестерином. В настоящее время установлено, что гиперхолестеринемия, сопровождающая атеросклероз, связана с повышенным синтезом эндогенного холестерина.

Методом меченых атомов установлено, что для синтеза холестерина в организме используются ацетил-КоАS и водород воды. Ацетил-КоАS через ряд промежуточных стадий превращается в b-метил-b-оксиглутаровую кислоту, а последняя - в мевалоновую кислоту.

Мевалоновая кислота через ряд промежуточных продуктов

превращается (через сквален, ланостерин) в холестерин. Поэтому исследования ученых направлены на изыскание возможностей затормозить синтез холестерина. Это возможно сделать на стадии образования мевалоновой кислоты путем поиска веществ, способных ингибировать оксиметилглутарил КоА-редуктазу, либо активировать ее распад.

Содержание холестерина в крови (N – 3,5 – 5,17 ммоль/л) существенно зависит от возраста (у детей оно ниже), пола (у мужчин выше), состава пищи (у вегетарианцев ниже) и т.д.

Гиперхолестеринемия наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, при сахарном диабете, при гиперлипопротеинемиях, при внутри- и внепеченочном холестазе, при нефротическом синдроме, при злокачественной опухоли pancreas и простаты, при гипотиреозе, при алкоголизме. Физиологическая - при эмоциональном возбуждении, беременности, климаксе.

Гипохолестеринемия - при гипертиреозе, гипофункции pancreas, болезни Аддисона, дефиците ЛПВП (a-липопротеидов, выводящих холестерин из клеток, поэтому будет задержка его в тканях, а в крови -недостаток), при недостаточном питании и всасывании липопротеидов, при нарушении синтетической функции печени, при обширных ожогах.

Отмечены сезонные колебания уровня холестерина: его содержание повышается осенью и зимой, снижается - весной и летом.

Уровень триацилглицеридов (N - 0,6 - 1.8 ммоль/л) в сыворотке крови повышается при гиперлипопротеидемии, вирусном гепатите, алкоголизме, циррозе печени, при обтурационной желтухе, при панкреатите (остром и хроническом), при нефротическом синдроме, при остром инфаркте миокарда, при тромбозе сосудов мозга, при гипотиреозе, сахарном диабете и т.д.

Снижение уровня триацилглицеридов наблюдается при гиполипопротеинемии, гипертиреозе, хронических абструктивных заболеваниях легких, в терминальной стадии поражения паренхимы печени.

Уровень фосфолипидов (N - 1,5 - 3,6 г/л) повышается в крови при сахарном диабете, нефрозах, гипотиреозе. При поражении паренхимы печени (острый гепатит, жировая дистрофия) уровень фосфолипидов понижается, т.к. поражаются структуры печени, где происходит синтез ФЛ.

Серьезное внимание медики обращают на липопротеиды крови.

Различают следующие фракции липопротеидов:

ЛПВП (a-липопротеиды – липопротеиды высокой плотности), синтезируются в печени, транспортируют холестерин из клеток периферических тканей в печень для образования желчных кислот, т.е. выводят из тканей избыток холестерина. Это антиатерогенная фракция липопротеидов. Норма содержания 1,063-1,21 г/л.

ЛПНП(b-липопротеиды – липопротеиды низкой плотности), синтезируются в крови, транспортируют холестерин и липиды в клетки периферических тканей. Это атерогенная фракция липопротеидов. Норма содержания 1,019-1,063 г/л.

ЛПОНП(пре -b- липопротеиды – липопротеиды очень низкой плотности), синтезируются в печени, транспортируют эндогенные липиды из печени в кровь. Норма содержания 1-1,006 г/л.

Хиломикроны (ХМ) – синтезируются в энтероцитах тонкого кишечника, транспортируют эгзогенные липиды из ЖКТ в печень. Норма содержания натощак – 0,0 г/л, через 2-3 часа после еды – до 0,98 г/л.

Установлена прямая зависимость между количеством указанных липидов в крови и уровнем соответствующих им липопротеидов. Например, увеличение в крови холестерина сопровождается увеличением ЛПНП, а снижение ЛПОНП - снижением в крови ТАГ.

Кроме того, отмечены различия в функциях ЛП: ЛПНП транспортируют холестерин к органам, где он подвергается превращениям или используется для нужд клетки, а ЛПВП выводят из клеток избыток холестерина.

Все эти данные послужили основанием для использования липопротеидов в диагностике.