Компенсированный шок (I стадия)
Обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Кровопотеря не превышает 15-20% объема ОЦК и составляет 700-1200 мл. Ведущие патогенетические механизмы: адаптационная вазоконстрикция – централизация кровообращения или кризис микроциркуляции. · Сознание сохранено · Кожные покровы бледные, холодные · Подкожные вены нитевидные · Пульс частый, слабого наполнения, 100-120 в мин. · АД на нормальных цифрах или несколько повышено (100 и выше мм.рт.ст.) · ЦВД нормальное или несколько снижено · Частота дыхания 18-20 в мин. · Диурез 30 мл или более мл/час · ШИ = 0,9-1,2 Декомпенсированный шок (II стадия) характеризуется углублением расстройств кровообращения, при которых периферический спазм сосудов не компенсирует малый сердечный выброс и начинается снижение системного АД. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК– 1200-2000 мл. Патогенетические механизмы: нарастание дефицита объема в кровяном русле, снижение кровоснабжения тканей, прогрессирующие метаболические нарушения, кризис микроциркуляции. · Беспокойство · Акроцианоз кожных покровов, холодный пот. · Пульс 120-140 уд/мин, слабого наполнения · Систолическое АД ниже 100 мм.рт.ст., диастолическое остается повышенным, уменьшается амплитуда пульсового давления. · Снижается ЦВД и становится близким к нулю · Одышка до 40 в мин · Диурез ниже 30 мл/час · ШИ=1,4-1,5 Необратимый шок (III стадия) является стадией еще более глубоких патологических процессов, в корне нарушающих метаболизм и все другие функции – генерализованные поражения системы циркуляции, кровопотеря составляет более 50% ОЦК, более 2000 мл, кризис гемостаза. Восстановление исходного состояния возможны чаще всего теоретически: · Кома · Крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот. · Пульс 140 уд/мин и выше. · Систолическое АД ниже критических цифр, или не определяется. · ЦВД отрицательное. · Дыхание глубокое, шумное типа Куссмауля. Появляются периоды дыхания типа Чейн-Стокса. · Анурия · ШИ>1,5. Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий: 1. Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС. 2. Нормализация гемодинамики. 3. Нормализация свертывания крови. Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути. Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение препаратов ГЭК в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе. При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена. Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы. Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений. 9. Вопросы для самоподготовки: Причины кровотечения в последовом периоде. Причины кровотечения в раннем послеродовом периоде. Аномалии прикрепления плаценты: определение, группы риска, классификация, этиология и патогенез, клиника, диагностика, акушерская тактика, осложнения, профилактика. Приращение плаценты: диагностика, тактика врача. Плотное прикрепление плаценты: диагностика, тактика врача. Причины кровотечения в раннем послеродовом периоде.
Популярное: Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... Почему стероиды повышают давление?: Основных причин три... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (2437)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |