Основные диагностические критерии заболевания
Фиброэзофагогастродуоденоскопия: - Неатрофический гастрит: СОЖ блестящая, отечная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку. - Атрофический гастрит: СОЖ истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. - Химический (реактивный) гастрит: привратник зияет, СОЖ гиперемирована, отечна. В желудке значительное количество желчи. В области анастомоза – эрозии, которые при НПВС-гастрите могут быть множественными. - Другие особые формы (см. выше) - Морфологическое исследование гастробиоптата: степень обсеменения Нр, нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадия атрофии и кишечной метаплазии). Наиболее точная картина может быть получена при изучении не менее 5 биоптатов из 3 отделов желудка. - Внутрижелудочная рН-метрия – позволяет регистрировать рН в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке в течение суток, оценивать влияние на кислотопродуцирующую функцию желудка лекарственных препаратов и других факторов. Выявление Helicobacter pylori - Неинвазивные:дыхательный тест с С13-, С14-мочевиной, серологический тест на АТ к Нр, фекальный ПЦР тест. Контроль эрадикации двумя методами проводится не ранее 4 недель после окончания курса эрадикации и 1 недели после отмены лечения ИПП. - Инвазивные:биопсия слизистой антрального отдела желудка (быстрый уреазный тест или цитология мазка отпечатка или гистологическое исследование). Осложнения - Язвенная болезнь желудка и 12-пк - Злокачественная язва - Анемия Лечение Атрофический аутоиммунный: - ферменты - цитопротекторы (де-нол, вентер) - витамин В12 пожизненно Неатрофический: - эрадикация НР (см. фармакотерапию ЯБ) - антацидные препараты: алмагель нео, фосфалюгель, гевискон - санаторно-курортное лечение больных ХГ проводится в периоде ремиссии (лечебное питание, физиотерапия, минеральные воды) Диспансеризация - периодичность врачебных осмотров 1 - 2 раза в год (общий клинический анализ крови и мочи; исследование желудочной секреции с гистамином или пентагастрином; ФГДС с биопсией, в т.ч. и для исследования НР; рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки (если невозможно выполнить ФГДС). Терапия проводится "по требованию". Язвенная болезнь Актуальность проблемы Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой одну из наиболее важных для общества медицинских проблем. От осложнений, связанных с неадекватным лекарственным лечением больных ЯБ, в России умирают около 6000 человек в трудоспособном возрасте. В последние несколько десятилетий произошел прорыв в понимании патофизиологии данного заболевания, в первую очередь это касается роли инфекции Helicobacter pylori (Н.р.) и использования нестероидных противовоспалительных препаратов, что привело к кардинальному изменению стратегий лечения и наблюдения. Helicobacter pylori-инфекция – главная причина хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, мальтомы желудка. В 1994г. Международным агенством по изучению рака ВОЗ Н.р. была отнесена к канцерогенам желудка I класса, т.е. к несомненным канцерогенам человека.
Росси относится к числу стран с высокой распространенностью рака желудка (заболеваемость составляет 31,4 на 100 000 населения). Среди онкологической патологии он занимает второе место у мужчин после рака легкого и третье – у женщин после рака молочной железы и матки. При этом в России преобладает некардиальный рак желудка, важнейшим фактором которого признана инфекция Н.р. Определение - ЯБ – хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся возникновением в период обострения язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез - Три основных фактора – генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, наличие Helicobacter pylori (НР) К факторам защиты относят:
Факторы агрессии включают:
Helicobacter pylori Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере. Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу. Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки , способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка. В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro. Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1,4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия). На начальном этапе попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Экзотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка.
Классификация - В соответствии с МКБ-10 выделяют язву желудка, 12-пк, пептическую язву неуточненной локализации и гастроеюнальную язву. - Легкая степень – наличие редких обострений (1 раз в 2-3 года и реже) - Средняя – ежегодные обострения - Тяжелая – обострения 2-3 раза в год и чаще Клиника Болевой синдром - Кардиальные и медиогастральные язвы - ранние (через 10-15 минут после еды) обычно не сильные боли в подложечной области, под мечевидным отростком с возможной иррадиацией за грудину, в левую половину грудной клетки или в левое подреберье. Изжога, отрыжка, тошнота, иногда рвота. - Язвы пилорического канала – сильные приступообразные без четкого суточного ритма или нерезкие, нередко постоянные и независящие от еды боли в правой половине эпигастральной области. Характерны тошнота, рвота после еды, похудание. - Язвы антрального отдела и двенадцатиперстной кишки – различной интенсивности "голодные", поздние (через 1—3 часа после еды), ночные боли в правой половине эпигастрия, около пупка с иррадиацией в спину (язвы задней стенки), правую половину грудной клетки и в правое подреберье. Рвота на высоте болей. Запоры. Выраженная сезонность обострений. В отличие от язв луковицы двенадцатиперстной кишки боли при внелуковичных язвах более поздние (через 2-4 часа) и прекращаются не сразу, а через 15-20 минут после еды или приема соды. - Симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, урчание, переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул. - Астеноневротический синдром: жалобы на слабость, утомляемость, снижение работоспособности и вегетативные проявления (сердцебиение, головная боль, потливость, ощущение “жара”) Осложнения ЯБ - Кровотечение - Пенетрация - Перфорация - Декомпенсированный стеноз пилородуоденального отдела Диагностика - Лабораторные методы исследования (ОАК, копрограмма, кал на скрытую кровь) - ФЭГДС - Рентгеноскопия желудка и 12-ПК - Тесты для выявления инфекции НР (см. выше) - рН-метрия
Популярное: Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация... Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе... Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... Генезис конфликтологии как науки в древней Греции: Для уяснения предыстории конфликтологии существенное значение имеет обращение к античной... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (679)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |