Первичная профилактика анемий

• в рациональном питании с раннего детского возраста (грудное вскармливание);

• в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки;

• в урежении случаев резекции желудка;

• в качественном лечении гельминтозов;

• в лечении обильных кровопотерь в менструальный и
климактерический периоды у женщин.

Вторичная профилактика— диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем OAK и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа.

Фолиеводефицитная анемия

ФДА— заболевание, обусловленное истощением запасов фолиевой кислоты в организме, следствием чего является нарушение синтеза ДНК в клетках.

Этиология. Причиной дефицита фолиевой кислоты является увеличение ее потребности во время беременности с одновременным ограничением поступления с пищей. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей может быть у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, малообеспеченных и престарелых людей, которые употребляют в пищу дешевые консервированные продукты.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих проти-восудорожные препараты (дифенин, фенобарбитал), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат).

Клиническая картина. Жалобы, связанные с наличием анемии (см. выше). При осмотре: бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда — легкая иктеричность склер.

Диагностика. Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гра-нулоцитов и тромбоцитов. Решающий метод диагностики — определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание колеблется от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови — гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

Лечение. Для лечения больных с ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса определяется сроком нормализации содержания гемоглобина в крови.

Профилактика. В профилактике дефицита фолиевой кислоты нуждаются беременные женщины, а также пациенты, принимающие препараты, способные нарушать метаболизм фолиевой кислоты. Для профилактики ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5 мг/сут.

Нарушения свертываемости крови

Нарушения свертываемости крови врожденного происхождения, как правило, устанавливаются у пациентов при развитии осложнений, в основе которых стоит длительная кровопотеря. А нарушения свертываемости крови приобретенного характера выявляются в ходе исследования крови на свертываемость.

Причины врожденного нарушения свертываемости крови:

- заболевание гемофилией;

- заболевание Виллебранда, при котором возникают эпизодические спонтанные кровотечения.

Причины приобретенного нарушения свертываемости крови:

- нехватка витамина К в крови, возникающая при геморрагическом заболевании, при желтухе или расстройстве всасывания липидов;

- патологии печени;

- диссеминированное свертывание крови внутри сосудов;

- заболевания и синдромы аутоиммунного характера;

- глобальные переливания донорской крови;

- прием ряда определенных лекарственных препаратов, к примеру, варфарина или гепарина.

Возникновение и течение нарушения свертываемости крови

Очень важную роль в установлении причин развития нарушений свертываемости крови играет подробное исследование всех проявлений, которые могут беспокоить пациента. В частности особый упор делается на длительность их присутствия. Причина открывшегося кровотечения в первые дни после появления на свет новорожденного ребенка заключается в расстройстве выработки в его организме витамина К. Такое случается обычно с недоношенными детьми.

Гемофилия, как правило, диагностируется у пациентов молодого возраста в случае сильного кровотечения, которое может начаться даже после несущественной травмы. Кроме того, гемофилию диагностируют на основании патологических гемартрозов и гематом мышечной ткани.

Ослбенности течения анемий у детей

Основной причиной анемии у детей является недостаточное, или несбалансированное питание, питание без учёта возрастных особенностей ребёнка, однотипное питание, слишком раннее или слишком позднее введение прикорма. Анемия также часто развивается у детей недоношенных, родившихся с малой массой тела, имеющих врождённые заболевания и пороки развития. Анемия у новорожденных возникает в результате неправильного питания или заболеваний матери во время беременности.

Симптомы анемии.

Анемия у детей имеет следующие признаки: признаки общей гипоксии, бледные кожные покровы, бледные слизистые оболочки полости рта и язык, одышка, тахикардия, нитевидный пульс, слабость и сонливость, бледность и голубоватый оттенок склер.
Дети до года жизни могут плохо кушать, плохо прибавляют в весе. Дети постарше могут проявлять странные вкусовые пристрастия в виде поедания мела, земли, штукатурки, песка, глины.
Дети, у которых развивается анемия, более беспокойны, они склонны часто плакать, капризничать, у них нарушается сон. Иногда дети с сильно запущенной степенью анемии равнодушны к окружающим, безучастны и апатичны.
Проявлениями анемии у ребёнка могут служить такие признаки, как ломкость ногтей и волос, тусклый цвет и отсутствие роста волос, вытирание волос на затылке, выпадение волос, потрескавшиеся губы и заеды в уголках рта, очень сухая, шершавая кожа, гладкий блестящий язык (словно лакированный).