Декомпенсированный обратимый шок

Поскольку компенсаторные реакции 1-й стадии оказались несостоятельными и продолжают сохраняться, то не принося пользы, они становятся вредными (то есть ССР начинает разрушаться и развивается критическое состояние). Шок становится декомпенсированным, но больного еще можно вылечить, поэтому он называется обратимым.

В тканях с невосстановленной перфузией вследствие гипоксии окисление начинает идти по анаэробному пути с накоплением лактата (молочной кислоты), то есть развивается метаболический ацидоз. Как указано выше (см. раздел 1.1), под влиянием ацидоза раскрываются прекапиллярные сфинктеры (рис. 8). Посткапиллярные сфинктеры остаются в прежнем состоянии, поскольку всегда находятся в более ацидотических условиях (мимо них протекает уже венозная кровь, принявшая из тканей CO₂ и метаболиты) и к ацидозу более «привычны». Такая ситуация приводят к тому, что сумма гидродинамического, гидростатического и онкотического давления в капилляре становится больше, чем сумма гидростатического и онкотического давления в интерстиции, поэтому жидкость неизбежно покидает капилляр. Это приводит к отеку интерстиция, и, главное, жидкость, покинувшая капилляр, не возвращается к сердцу, то есть при любом шоке развивается гиповолемия (даже если в начале ее и не было, как, например, при кардиогенном или дистрибутивном шоке) и снижение венозного возврата.

Рис. 8. Изменения микроциркуляции на 2-й стадии шока

Повторим, что эти явления отсутствуют в центральных органах, следовательно, на 2-й стадии шока в полной мере развивается централизация кровообращения. Естественно, все это приводит к снижению скорости кровотока в капиллярах всех нецентральных органов (почек, печени, ЖКТ и т.д.), а значит, к снижению скорости доставки кислорода к тканям этих органов, что кладет начало полиорганной недостаточности (ПОН).

Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью[1], вследствие снижения скорости кровотока ее вязкость увеличивается, что усугубляет гипоперфузию, гипоксию и ПОН. Кроме того, повышенная вязкость крови и низкая скорость ее движения способствует адгезии клеточных элементов (обратимое склеивание) с последующей их агрегацией (необратимая конгломерация), эритроциты складываются в так называемые «монетные столбики» (сладж-синдром, от англ. sludge) (рис. 9). Скорость кровотока в капилляре еще больше снижается, причем в части капилляров кровоток прекращается вообще, то есть еще бóльшая часть крови выключается из циркуляции (это называется секвестрацией крови), не возвращается к сердцу, а это означает усугубление гиповолемии.

Описанная ситуация представляет прекрасные условия для запуска внутреннего механизма свертывания. На агрегатах начинают оседать нити фибрина (рис. 9), по всему капиллярному руслу образуются микротромбы. Это явление называется диссеминированным (рассеянным) внутрисосудистым свертыванием (ДВС, или РВС). В ответ на генерализованное микротромбообразование активизируется фибринолитическая система и растворяет микротромбы. Однако, условия для ДВС сохраняются, и микротромбы образуются вновь, с тем, чтобы вновь подвергнуться лизису, и так эти процессы повторяются, приводя в конце концов к истощению свертывающей (потребляются факторы свертывания) и фибринолитической (потребляются факторы фибринолиза) систем, то есть развивается коагулопатия потребления. В зависимости от того, какая из систем истощится в большей степени, разовьются или генерализованные кровотечения или генерализованные тромбозы. Нередко наблюдается парадоксальное сочетание того и другого, что носит название тромбогеморрагического синдрома (ТГС).

Рис. 9. Нарушения в системе РАСК на 2-й стадии шока

Развивающаяся вследствие гипоперфузии тканей их гипоксия приводит к энергодефициту, в результате чего нарушаются энергоемкие процессы в клетке, в том числе и работа K⁺-Na⁺-насоса. В клетку устремляются по градиенту концентрации ионы Na⁺ (основной катион внеклеточного пространства), увлекая за собой воду, клетка теряет K⁺ (основной катион внутриклеточного сектора), а его, кроме Na⁺, замещает H⁺. В результате жизнедеятельность клетки резко нарушается, она набухает (избыток воды, увлеченный в клетку натрием) и разрушается. Из клетки выходят многочисленные БАВ, в том числе и протеолитические ферменты, развивается генерализованный протеолиз.

Таким образом, основными синдромами, развивающимися на 2-й стадии шока, являются: гиповолемия со снижением венозного возврата, централизация кровообращения, ПОН, секвестрация крови, ДВС-синдром, коагулопатия потребления, ТГС и генерализованный протеолиз.

Конечно, не у каждого больного все эти синдромы одинаково ярко выражены. Многие из них могут находиться в «зачаточном» состоянии, не иметь клинических проявлений, но при определенных условиях (например, длительное неэффективное лечение, позволяющее больному лишь не умереть) все они могут развернуться в полной мере.