Вирус может не оказывать цитотоксического действия

Патологический процесс может идти по двум направлениям: репликативному и интегративному.

 

Репликативный путь – развитие острого или хронического гепатита

Интегративный путь – формирование вирусоносительства

Важныммоментом в патогенезе является способность антител к HBsAg оседать на эндотелии сосудов различных органов, что приводит к развитию таких заболеваний как гломерулонефрит, узелковый полиартериит.

 

Вирусный гепатит С

Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.

Основные звенья патогенеза:

Проникновение вируса в печень с кровотоком

Фиксация вируса на гепатоцитах

Проникновение вируса в клетку

Репликация вируса в гепатоцитах с последующим их разрушением

Репликация часто проходит с высоким уровнем мутаций – устойчивость к специфическим факторам иммунитета.

Слабость иммунного реагирования

 

Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

 

Вирусный гепатит D

Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.

Основные звенья патогенеза:

Проникновение вируса в печень с кровотоком

Фиксация вируса в ядрах гепатоцитов

Поражение генетического аппарата клетки

Репликация вируса в присутствии вируса гепатита В

 

Вирусный гепатит G

Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.

Основные звенья патогенеза:

Проникновение вируса в печень с кровотоком

Фиксация вируса в гепатоцитах

Репликация внутри гепатоцита с последующим разрушением клетки

Клиника

Общая характеристика разных форм острых вирусных гепатитов

 

Вне зависимости от этиологии, острые вирусные гепатиты имеют много общих черт. Различаются на типичные и атипичные формы.

Типичные формы

Протекают с последовательной сменой периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного, послежелтушного и реконвалесценции.

 

Инкубационный период

Гепатит А – от 10-ти до 45 суток

Гепатит Е – от 10-ти до 50 суток

Гепатит В – от 60-ти до 180 суток (чаще 2-4 месяца)

Гепатит С – от нескольких суток до 26 недель

Гепатит D – от 1,5 до 6-ти месяцев

Гепатит G – от 7-11 дней до нескольких месяцев

 

Преджелтушный период

Продолжительность колеблется от 10-ти до 50-ти суток.

Период характеризуется последовательной сменой стадий интоксикации и нарушений функции печени.

Стадия интоксикации

Проявляется так же, как и при других инфекционных заболеваниях.

Стадия нарушения функции печени

Симптомы интоксикации

Чувство тяжести в правом подреберье или эпигастрии

Запоры

Потеря интереса к играм, учёбе

Отвращение к пище

Увеличение размеров печени, болезненность при пальпации

 

Желтушный период

Начинается с появления желтухи

Сначала желтушность проявляется на нижней поверхности языка

Затем на волосистой части головы, склерах, коже лица и туловища, слизистых оболочках твёрдого и мягкого нёба

Позднее – на конечностях

Тёмный цвет мочи

Обесцвеченный стул

Для желтушного периода характерно:

Максимальное увеличение печени

Край печени плотный, болезненный при пальпации

Брадикардия

Умеренное снижение АД, приглушённость тонов сердца

В сыворотке крови – гипербилирубинемия, геперферментемия

Послежелтушный период

Для этого периода характерно:

Нормализация уровня билирубина

Сохранение гепатомегалии

Умеренная ферментемия

Повышенные показатели тимоловой пробы

Часто – дискинезия желчевыводящих путей

 

Тимоловая проба

Биохимический тест (осадочная проба), оценивающий белково-синтетическую функцию печени. Проба основана на сравнительном фотометрическом определении степени мутности сыворотки крови и стандартного образца после добавления к ним тимолового реактива. В результате взаимодействия белки крови переходят в более грубое дисперсное состояние. Интенсивность реакции оценивается в единицах светопоглощения (норма 0—4 ед. ).

При гепатите А тимоловая проба значительно повышена, причем максимально в ранние сроки желтушного периода.

При гепатите В показатель тимоловой пробы в большинстве случаев в пределах нормы.

Повышение показателей регистрируется при посттрансфузионных гепатитах, тяжелом гепатите В с наличием гепатодистрофии, при дельта-гепатите, а также при некоторых других инфекционных (мононуклеоз) и неинфекционных заболеваниях желудочно- кишечного тракта (например, панкреатит).