Какие же это особенности?

1. Зубы детей находятся в состоянии постоянного развития (внутричелюстное, прорезывание, рост и формирование корней, период рассасывания). До завершения формирования корней и в период рассасывания их пульпа имеет тесную связь с тканями пародонта. Апикальное отверстие временных зубов шире, чем постоянных сообщаются с костной тканью челюсти, дентинные канальцы временных зубов шире и короче, чем постоянных. Поэтому воспалительный экссудат через широкие апикальные отверстия быстро распространяется в кость и мягкие ткани, вызывая периостит, остеомиелит или флегмону.

2. Челюсти детей также находятся в состоянии роста и постоянной перестройки, что тоже связано с формированием и прорезыванием зубов. По времени периоды усиленного роста челюстей совпадают с завершением формирования коронки и прорезыванием коренных зубов. Рост ветви нижней челюсти происходит по энхондральному типу. Зона роста располагается под суставным хрящом мыщелкового отростка. В челюстях новорожденных губчатое вещество преобладает над компактным, костные перекладины тонкие, компактные пластинки порозны за счет густой сети широких питательных каналов и остеонов. Минерализация основного вещества менее выражена, чем у взрослых. Из–за отсутствия верхнечелюстной пазухи, которая формируется к 12 годам, зачатки зубов прилежат к дну глазницы. Челюсти богато васкуляризированы, между сосудами зубных зачатков и сосудами челюсти, сосудами экстра – и интраоссальной систем кровоснабжения челюстей имеются множественные анастомозы. Потенциал репаративного остеогенеза у детей высок.

3. Околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих анатомические пространства, большей рыхлостью подкожно – жировой и межмышечной клетчатки. Эти анатомические особенности обусловливают сравнительно низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей у детей. Поэтому флегмона у детей распространяется на 2-3 анатомические области, а не ограничивается одной как у взрослых.

4. У новорожденных определяются высокие показатели гуморального и клеточного иммунитета, который передается через плацентарный барьер от матери плоду. Например, высокий гуморальный фактор специфической защиты IgG, к концу первого года жизни ребенка падает, т.к. собственный синтез иммуноглобулинов низкий в силу низкой иммунологической реактивности организма детей раннего возраста.

Высокая у доношенных новорожденных фагоцитарная активность микро - и макрофагов снижается в течение 2 – 3 лет и длительно остается на низком уровне.

У недоношенных и детей раннего возраста низкий уровень иммунореактивности организма связан как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов их регуляции. Поэтому дети раннего возраста на воздействие инфекционного начала реагируют по ГИПОЭТВР (гипоэргическому типу воспалительной реакции). По мере созревания иммунологической системы к 3 – 7 годам появляется способность ребенка к ГИПЕРЭТВР.

5. ЦНС осуществляет контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения. У детей ЦНС характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения.

6. Известно, что в лимфоузлах происходит 2 типа реакции на внедрение инфекционного агента: законченный фагоцитоз (у взрослых),

незаконченный фагоцитоз у детей.

Слабость иммунологической защиты и несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекции на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение лимфатических узлов. Связано это с тем, что становление барьерной функции лимфатической системы в раннем возрасте не закончено. И хотя лимфоузлов у детей до 7 – 8 лет в 3 раза больше, чем у взрослых, реакция фагоцитоза в них имеет незаконченных характер. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов т каневого распада, всосавшихся из инфекционно – воспалительного очага, через лимфоузел с током лимфы поступает в сосудистое русло. С током крови и лимфы они разносятся во все органы и системы, вызывая бактериемию, развитие общих интоксикационных процессов и нарушение функции всего организма.

7. У детей первых 3-х лет жизни центр терморегуляции несовершенен, что проявляется в неадекватности и несоответствии температурной реакции тяжести воспалительной процесса. Независимо от степени проявления воспалительного процесса дети до 3-4 лет должны быть госпитализированы.

8. Печень во внутриутробный период выполняла кроветворную функцию. Перестройка клеток печени после рождения ребенка в детоксическую функцию происходит в течение 6-8-и лет. Дезинтоксикационная роль паренхиматозных органов у новорожденных и детей раннего возраста слабая, кровоток через печень более быстрый, чем у взрослых. Поэтому печень в детском возрасте не может в полной мере очистить кровь при бактериемии или токсемии. Из очага воспаления через печень недостаточно очищенная кровь попадает во все органы и ткани и нарушает их функцию.

Из всего сказанного вытекает следующее:

9. Ведущим проявлением воспалительного процесса у детей является интоксикация со всеми характерными клиническими проявлениями (бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, быстрая утомляемость, неадекватные реакции, тошнота, рвота центрального происхождения, отсутствие аппетита, капризность, нарушение сна, повышение температуры тела). Общие реакции часто опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Это иногда служит причиной диагностических ошибок. Документальным подтверждением интоксикации являются изменения в биохимических и гематологических показателях крови (сдвиг формулы влево) и транзиторные изменения в моче (следы белка, эритроциты), характерные для острой фазы воспаления.

10. Нарастающая интоксикация ведет учащенному поверхностному дыханию, (повышение температуры тела на 1° ведет к учащению дыхания на 10 дыхательных движений в 1 минуту), это ведет к повышенной потере жидкости организмом ребенка.

11. Интоксикация ведет к нарушениям в желудочно – кишечном тракте. При этом у маленьких детей почти всегда возникает рвота, иногда повторная и «фонтаном» и диспепсические явления, что также ведет к резкому обезвоживанию организма.

12. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных органов и систем у детей протекает на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Воспалительные заболевания приводят к нарушению обмена веществ и деятельности органов и систем в связи с декомпенсацией резервных возможностей.

Следствием этого, а также обезвоживания организма, является резкое нарушение водно – солевого обмена и витаминообразования (у маленьких детей отмечают несовершенство этих процессов), что также ведет к нарастанию явлений интоксикации.

Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно – воспалительных процессов в челюстно – лицевой области у детей, которое выражается в следующем.

Около половины детей, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболеваний ЧЛО, страдают лимфаденитами и аденофлегмонами. Особенно часто дети в возрасте до 3-х лет. Это объясняется низкими барьерными свойствами тканей ЧЛО у детей младшего возраста.

Повышение заболеваемости детей острыми воспалительными одонтогенными процессами в 7 – 9 лет связано с интенсивным поражением зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса за счет поражения временных зубов. Входными воротами одонтогенной инфекции являются 55,54, 65,64, 75,74, 85,84 зубы а затем 16,26, 36,46 зубы. Частые обострения отмечаются в осенне – весенний период

При острых воспалительных заболеваниях изменения в количественном и качественном составе периферической крови выражены у детей гораздо ярче, чем у взрослых. Лейкоцитоз может превышает 30 х 10 9/л. Однако, у детей до 3 – х лет острое воспаление часто протекает на фоне лейкопении, что расценивают как проявление декомпенсации кроветворения, а в целом как проявление низкой иммунологической реактивности организма у детей этой возрастной группы. Наблюдается также резкое увеличение СОЭ, появление в сыворотке крови С – реактивного белка. У 20% детей остеомиелиты протекают с явлениями септицемии, как следствие слабости иммунологических барьеров и низкой дезинтоксикационной функции печени и почек, т.к. становление функций этих органов происходит к 6 – 8 годам.

Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами.

Помимо перечисленных осложнений, у детей встречаются и осложнения, характерные для растущего организма: нарушение развития зубов, их прорезывания, задержка роста челюстей в связи с гибелью ростковой зоны верхней и нижней челюсти (особенно при поражении остеомиелитом ветви и мыщелкового отростка). Деформации прикуса могут выявиться спустя годы после перенесенного заболевания. Степень нарушения в развитии ЗЧС тем сильнее, чем раньше ребенок перенес остеомиелит.

Кроме осложнений со стороны челюстно – лицевой области, воспалительные заболевания могут давать такие грозные общие осложнение как тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, медиастенит, сепсис, а летальность составляет 5,5%.

Этиология. Основным возбудителем гнойно – воспалительных заболеваний является стафилококк. Особенности возбудителя – его выраженное сенсибилизирущее воздействие на организм, значительная резистентность к воздействию внешней среды, способность быстрой адаптации к широко применяемым лекарственным веществам. Общие симптомы наиболее выражены у детей младшего возраста и нередко являются первыми признаками гнойного процесса.

Местные изменения при стафилококковой инфекции характеризуются быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакцией.

ПЕРИОДОНТИТЫ КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

Анатомо – физиологической особенностью челюстно – лицевой областью у детей является отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части. В период формирования, а во временных зубах и в период резорбции корня не бывает фиброзной формы периодонтита, так как у несформированных зубов отсутствуют ткани, ограничивающие периодонт в области верхушки корня. У детей преобладают хронические и хронические в стадии обострения формы.

ПРИЧИНЫ ВЕРХУШЕЧНОГО ПЕРИОДОНТИТА.

1. Микробы и их токсины .

2. Биогенные амины, образующиеся при воспалении пульпы.

3. Попадание в периодонт сильно действующих веществ.

4. Механическая травма во время обработки канала или выведение пломбировочного материала.

5. Острая или хроническая травма зуба, приводящая к разрыву сосудисто – нервного пучка.

Развитию острого периодонтита способствуют широкие верхушечные отверстия, строение периодонта и надкостницы (меньшая их обезыствленность, наличие тонких трабекул губчатого вещества, большие костно- мозговые пространства, широкие фолькмановские и гаверсовы каналы, выраженная порозность кортикального слоя.)

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА.

1. В молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто протекает с закрытой пульповой камерой и неглубокой кариозной полостью.

2. Во временных зубах преобладает гранулирующая форма хронического периодонтита, при этом часто наблюдается ранняя патологическая резорбция корней.

3. Гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей чаще сопровождается формированием свища.

4. Чаще наблюдается разрежение кости в области бифуркации корней, которая более значительна, чем у верхушек

5. Некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонтите несформированных зубов ведет к прекращению формирования корня.

6. Гранулирующий процесс у корня временного зуба может нарушать развитие фолликула зуба вплоть до его секвестрации.

7. В многокорневых зубах у разных корней могут быть не одинаковая форма хронического воспаления.

8. Гранулирующая форма чаще, чем у взрослых сопровождается хроническим лимфаденитом, а иногда и периостальной реакцией.

9. Резорбция корня зуба не происходит, если верхушка находиться в гранулеме, кистогранулеме или кисте.

10. Не рассосавшаяся верхушка нередко перфорирует в костную стенку альвеолярного отростка, образуя декубитальную язву, что ошибочно принимают за секвестр.

11. Распространение воспаления в ширину и в глубь челюсти вовлекает в этот процесс зачаток постоянного зуба, о чем свидетельствует прерывистость кортикальной пластинки, ограничивающей в норме фолликул со всех сторон.

Учитывая эмоциональную неуравновешенность детей, врач должен меньше полагаться на их субъективные ощущения и чаще контролировать их жалобы объективными методами.

ОСЛОЖНЕНИЯ .

1. Гибель фолликула.

2. Местная гипоплазия.

3. Прекращение формирования коронки зуба.

4. Раннее разрушение костной перегородки, что создает условие для ускоренного прорезывания постоянного зуба, нарушает порядок и парность прорезывания и способствует развитию деформации прикуса. В случае преждевременного прорезывания формирование его корня не ускоряется, поэтому он подвижен и повреждается при малейшей травме. Не созревшая эмаль такого зуба больше подвержена кариозному поражению.

5. Изменение положения зачатка постоянного зуба под влиянием воспалительного процесса в периапикалых тканях молочного зуба.

6. Воспалительный процесс в периаппикальных тканях молочного зуба может привести к ретенции соответствующего постоянного.

ЛИМФАДЕНИТЫ

Лимфаденит – воспаление лимфатического узла вследствие его инфицирования. Как известно, лимфатические узлы фильтруют лимфу, оттекающую от тканей. Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой. В ходе развития лимфоузлы проходят разные стадии. Эмбриональная стадия характеризуется накоплением клеточных элементов (эндотелиальных, ретикулярных и лимфоцитарных). Лимфоидная стадия – от рождения ребенка до 4 лет, происходит основное скопление элементов лимфоцитарного ряда. Стадия формирования – в период от 4 до 12 лет - формирование капсул и трабекул лимфатических узлов.

Лимфатическая система у детей до 3-6 лет развита значительно лучше, чем у взрослых. У детей 3-5 лет лимфоузлы развиты как самостоятельные анатомические образования, но не способные к завершенному фагоцитозу. Поэтому компенсаторно увеличивается число лимфаузлов у детей (в 3 раза больше, чем у взрослых). С возрастом часть лимфоузлов атрофируется и замещается жировой или фибринозной тканью.

От каждого участка челюстно-лицевой области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лимфатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу кровеносных сосудов.

Околоушные лимфоузлы развиты хорошо и представлены поверхностной и глубокой группами. Околоушные узлы собирают лимфу от волосистой части головы, глазницы, наружного слухового прохода, ушной раковины, кожи лица, щеки, височной области, верхней губы. Лимфатические сосуды теменной и височной областей направляются к позадиушным лимфатическим узлам.

Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне носовых отверстий в области носогубной борозды. По ним движется лимфа из поверхностных частей лица подглазничной области. Щечные лимфатичекие узлы непостоянные, имеются у детей. Расположены в мягких тканях на наружной поверхности щечной мышцы.

Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов, десны дистального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфоузлы. Нижнеглазничные лимфоузлы, залегающие в глубине клыковой ямки, тоже непостоянные. Надчелюстные лимфоузлы расположены на наружной поверхности нижней челюсти, впереди переднего края жевательной мышцы. Они непостоянны и собирают лимфу от моляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы.

Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считаются поднижечелюстные. Локализуются они впереди поднижечелюстной слюнной железы. Они делятся на передние, средние и задние. Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов нижней челюсти, кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, направляются к подбородочным лимфоузлам, расположенным между передними брюшками двубрюшной мышцы.

Глубокие лимфатические сосуды от твердого и мягкого неба, носоглотки, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха идут к окологлоточным лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку глотки. Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, поступают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Передние шейные узлы делятся на передние и боковые. Эти лимфатические пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны. Глубокими лимфоузлами считают яремно-двубрюшные, яремно-подъязычные и язычные узлы. Язычный лимфатический узел получает лимфу от задней трети языка, находится на середине подбородочно-язычной мышцы. Основное формирование лимфатических узлов происходит в первые годы жизни, а заканчивается к 8-12 годам.

Лимфаденит у детей сопровождает все формы одонтогенного воспаления (пульпит, периодонтит, остеомиелит). Кроме того, лимфадениты сопровождают любые детские инфекции (скарлатина, корь). Возбудителем лимфаденита у детей чаще бывает неспецифическая инфекция (стрептококк, стафилококк, диплококк). В ряде случаев процесс может быть вызван вирусом (инфекционный мононуклеоз) или специфической инфекцией – актиномикотической, туберкулезной.

Наибольшая заболеваемость лимфаденитом среди детей до 7 лет. Это связано с перечисленными выше особенностями, а также с высоким травматизмом кожных покровов головы и слизистой оболочки полости рта у детей младшего возраста. Зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, которые широко анастомозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостницы. Эта особенность строения лимфатического аппарата челюстно-лицевой области у детей обуславливает большую частоту возникновения воспаления лимфатических узлов.