ХОБЛ, преимущественно эмфизематозный тип, тяжелое течение (3 стадия), фаза тяжелого обострения, ДН2

Осложнение основного заболевания: Внебольничная типичная пневмония в нижней доле правого легкого, нетяжелое течение.

Дифференциальный диагноз:

ХОБЛ нужно дифференцировать с бронхиальной астмой. Общий синдром-синдром бронхиальной обструкции. В пользу ХОБЛ такие признаки как: неотягощенная аллергическими заболеваниями наследственность, возраст больного, отсутствие аллергических реакций у больного, слизисто-гнойная мокрота без кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана. В анализе крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ без эозинофилии, необратимость бронхиальной обструкции- прирост ОФВ1 менее 15%.

ХОБЛ нужно дифференцировать с туберкулезом легких.

Не в пользу туберкулеза говорит отсутствие ряда симптомов:

-интоксикация с длительной лихорадкой

-снижение аппетита

-лимфоцитоз

-характерные рентгенологические признаки туберкулеза

-микробиологическое подтверждение

ХОБЛ нужно также дифференцировать с бронхоэктатической болезнью легких.

-Бронхоэктатическая болезнь развивается в детском возрасте, а ХОБЛ в пожилом

-Наличие в анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью повторяющихся заболеваний органов дыхания с раннего детства, тогда как при ХОБЛ имеются внешние факторы риска (курение, профессиональные вредности)

-При бронхоэктатической болезни ведущей жалобой является продуктивный кашель, тогда как при ХОБЛ-одышка.

-Для бронхоэктатической болезни характерны нарушения вентиляции, преимущественно по рестриктивному типу, а при ХОБЛ по обструктивному типу.

Этиология и патогенез:

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются:

1) курение (как активное, так и пассивное)

2) воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, K02, черный дым и т.п.)

3) атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнение воздуха

4) наследственная предрасположенность (чаще всего дефицит альфа антитрипсина)

5) болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении.

Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет является наиболее важным фактором риска развития ХОБЛ. Лишь 10 % случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска. Каждый из перечисленных факторов может действовать самостоятельно или в комбинации друг с другом.

Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями. Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксид анты". Развивается "оксидативный стресс", способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие "оксидативного стресса" происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы. Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов. На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема - это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Цели лечения:

-снижение темпов прогрессирования ХОБЛ

-уменьшение частоты и продолжительности обострения

-повышение толерантности к физическим нагрузкам

-улучшение качества жизни

Лечение:

1. Обучение пациентов правилам пользования лекарственными средствами, пикфлоуметрии.

2.Бронходилатирующая терапия:

RP: «Serevent» 0,05

D.S. по 2 вдоха 2 раза в день

RP: «Berodual»

D.S. 2-4 вдоха при приступе

3.Антибактериальная терапия:

RP: Sol.Cefaxoni 1,0

D.S. в/в на физ.растворе 2 раза в день

4.Глюкокортикостероиды:

RP: Prednisoloni 0,06

D.t.d. № 3

S. в/в капельно 1 раз в день, в 200 мл. физ.раствора.

5. Муколитики:

RP: «Lasolvan» 100ml.

D.S. по 1 чайной ложке 2 раза в день

6.Кислородотерапия: 4 раза в день по 15 мин с увлажненным кислородом через канюли.