Лекция 15. Психофизиология старения

Старение организма и психическая инволюция. Изменение организма при старении. Теории старения («встроенных часов», запрограммированного старения, стохастические теории). Старение мозга: уменьшение массы и объема мозга, потеря нейронов в "новых" структурах мозга, изменение синаптических контактов и медиаторных систем, нарушение межполушарного взаимодействия. Болезнь Альцгеймера. Механизмы замедления старения.

 

Проблема старения и старости является объектом особой междисциплинарной отрасли знания – геронтологии. В центре внимания геронтологии биологические, психологические и социологические аспекты старения.

Биологический подход к старению ориентирован прежде всего на выявление телесных причин и проявлений старения. Биологи рассматривают старение как закономерный процесс, протекающий в течение постанатальной жизни организма, и сопровождающийся столь же закономерными изменениями, происходящими на биохимическом, клеточном, тканевом, физиологическом и системных уровнях.

В зарубежной геронтологии широкое распространение получили четыре основополагающих критерия старения, которые в 60-е годы XX века были предложены известным геронтологом Б. Стрехлером:

1) старение в отличие от болезни является универсальным процессом, ему подвержены все без исключения члены популяции;

2) старение является прогрессирующим непрерывным процессом;

3) старение есть свойство любого живого организма;

4) старение сопровождается дегенеративными изменениями (в противовес изменениям организма при его развитии и взрослении).

Таким образом, старение человека является базовым универсальным биологическим процессом, который, однако, реализуется в конкретных социокультурных условиях. Поэтому геронтология рассматривает старение как комплексное явление, включающее личностные, социальные и даже экономические аспекты жизни человека. Об этом свидетельствует также тот факт, что такие показатели как продолжительность жизни и схемы периодизации, отмечающие начало старения и длительность его протекания, подвержены заметным изменениям.

К числу наиболее значимых глобальных явлений, наблюдавшихся в XX веке, относится радикальное (почти в два раза) увеличение продолжительности жизни. С этим связано изменение взглядов на периодизацию процессов старения. В начале века немецкий физиолог М. Рубнер предложил возрастную классификацию, в которой начало старости устанавливалось в 50 лет, а почтенная старость начиналась с 70 лет. В 1905 г. Один из известных американских меди­ков В. Аслер утверждал, что 60 лет надо считать предельным возрастом, после чего старики становятся в тягость себе и обществу. В 1963 г. На Международном семинаре ВОЗ по проблемам геронтологии была принята классификация, выделяющая три хронологических периода в позднем онтогенезе человека: средний возраст (45 – 59лет), пожилой возраст (60 – 74 года), старческий возраст (75 лет и старше). В отдельную категорию были выделены так называемые долгожители (90 лет и старше). В соответствии с последними данными, возраст 60 – 69 лет определяется как предстарческий, 70 – 79 лет – как старческий, 80 – 89 лет – как позднестарческий, 90 – 99 лет – как дряхлость.

Следует, однако, иметь в виду, что любая схема выделения и классификации инволюционного или регрессивного возраста является достаточно условной, поскольку физиологи еще не располагают данными для исчерпывающей характеристики каждой из перечисленных выше стадий онтогенеза. Принято считать, что регрессивные изменения биохимических, морфологических и физиологических показателей статистически коррелируют с увеличением хронологического возраста.

Наряду с этим, как и в детстве, при оценке старения необходимо различать понятия биологического и календарного – хронологического возрастов. Кроме того, нельзя упускать из виду и тот факт, что хотя старение – процесс закономерный и нормативный, оно имеет большой спектр индивидуальных различий. На этой стадии онтогенеза различия между календарным и биологическим возрастами могут быть выражены сильнее, чем в детстве. Индивидуальные особенности старения человека обусловливают существование различных вариантов старения. Клинико-физиологические показатели позволяют выделить несколько синдромов старости: гемодинамический (изменения в сердечно-сосудистой системе), нейрогенный (изменения в нервной системе), респираторный (изменения в дыхательной системе).

По темпам старения выделяют ускоренное преждевременное (акцелированное) старение и замедленное, ретардированное старение. Описано крайнее выражение ускоренного старения – прогерия, когда признаки старения проявляются даже у детей. Замедленное старение свойственно долгожителям.

При старении, как и в детстве, действует принцип гетерохронности. Он проявляется в том, что у человека не все органы и системы стареют одновременно и с одинаковой скоростью. Для большинства из них процессы старения начинаются задолго до наступления старости. Многие эффекты старения не обнаруживают себя вплоть до поздней взрослости, не только потому, что процессы старения развиваются постепенно, но и потому, что наряду с процессами старения в организме параллельно протекают компенсаторные процессы.

Изменение организма при старении. Старение организма в целом связывается прежде всего с нарушениями механизмов саморегуляции и процессов переработки информации на разных уровнях жизнедеятельности. Особое значение в механизмах старения на клеточном уровне имеет нарушение передачи информации в системе генетического аппарата клеток, на уровне целостного организма – в системе нейрогуморальной регуляции. Вследствие этого старение выступает как тотальный процесс, охватывающий весь организм человека, и проявления старения можно обнаружить во всех органах, системах и функциях.

Внешние телесные изменения при старении хорошо известны (седина, морщины и др.). Кроме того, изменения в структуре скелета приводят к уменьшению роста, который может уменьшаться на 3 – 5 см, в связи со сжатием межпозвоночных дисков. Возникает явление остеопороза (деминерализация костей, выражающаяся в утрате ими кальция), в результате кости становятся хрупкими. Уменьшается мышечная масса, вследствие этого снижаются сила и выносливость. Кровеносные сосуды теряют эластичность, некоторые из них закупориваются, из-за этого ухудшается кровоснабжение организма со всеми вытекающими последствиями. Эффективность работы сердечно-сосудистой системы в целом снижается, ослабевает способность легких к осуществлению газообмена. В иммунной системе снижается выработка антител, защитные силы организма ослабевают. Наряду с этим показано, что регулярные физические упражнения, способствующие укреплению мышц, в пожилом возрасте улучшают соматический статус организма.

Начиная с 30 лет, происходит значительное и неуклонное снижение зрения. Особенно чувствительности на крайние длинноволновые и коротковолновые цвета — красный и синий. В то же время чувствительность к желтому цвету не снижается даже после 50 лет. В отношении слуховой чувствительности установлено, что ее возрастающее снижение распространяется на высокочастотную часть звукового диапазона, начинаясь с 30 лет. Если в качестве эталона использовать пороги слышимости двадцатилетних, то оказывается, что потери чувствительности возрастают в следующем порядке: для 30 лет — на 10 дБ, для 40 лет — на 20 дБ, для 50 лет — на 30 дБ. Сходные тенденции наблюдаются и в других видах сенсорных модальностей.

Однако, в случаях, когда профессия предъявляет повышенные требования к органам чувств (как например, требования к зрительным функциям у летчиков), их функционирование даже в зрелом возрасте остается на высоком уровне. Любая сенсорная функция проявляет свой действительный потенциал лишь в том случае, если находится систематически в состоянии полезного для нее оптимального напряжения.

Инволюционные изменения в нервной системе развиваются медленнее, чем в других органах. Только после 60 лет начинает происходить снижение массы и объема мозга, уменьшение поверхности коры больших полушарий, увеличение размеров желудочков мозга. Изменения в различных отделах ЦНС происходят неравномерно, и о ряде областей они более выражены, в других - едва заметны. Старение сопровождается уменьшением плотности нейронов (особенно, в префронтальной и височной зонах коры, в мозжечке), но возрастанием количества глиальных клеток. После 50-60 лет суммарная потеря нейронов может достигать 1,4% в год. К 80 годам количество нейронов в спинномозговых ганглиях уменьшается на 30%. а в ряде подкорковых нервных центров, мозжечке они еще более выражены при снижении массы мозга всего на 6-7%.

Характерным признаком старения является накопление в межклеточном пространстве амилоидных субстанций. При стрессах и при дефиците витамина Е в нейронах возрастает скорость накопления липофусцина, состоящего из белка и липидов (продуктов жизнедеятельности нейрона).

С возрастом снижается мозговой кровоток, уменьшается способность нейронов утилизировать глюкозу. Уменьшения активности ферментов, участвующих в синтезе медиаторов, в различных отделах головного мозга, приводит к снижению уровня ацетилхолина, дофамина, серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, гомованилиновой кислоты и других нейромедиаторов. Это объясняет инволюционные изменение ВНД человека, а также высокую вероятность развития старческой депрессии, старческого слабоумия, болезни Паркинсона.

Морфологические и функциональные возрастные изменения в меньшей степени характерны для мозжечка, ствола мозга и спинного мозга. В коре больших полушарий, лимбической системе (в том числе в гиппокампе), базальных ганглиях они выражены наиболее интенсивно. Наибольшая убыль нейронов отмечается в верхней височной извилине коры головного мозга, в то время как в постцентральной - потери менее значительны. Уменьшения коры больших полушарий приводит к расширению и углублению борозд, сужению извилин. Но наряду с инволюционными процессами во многих нейронах можно обнаружить адаптационные изменения, направленные на сохранение функциональной активности. В этих нейронах об интенсификации обменных процессов свидетельствует увеличение объема ядер, ядрышек, усложнение контуров ядра, увеличение и расширение ядерных пор, развитие эндоплазматической сети, обилие рибосом, гиперплазия комплекса Гольджи, гипертрофия митохондрий и активация ферментов их. В разрастающихся нейроглиальных структурах активация метаболизма имеет ту же направленность.

Возрастные изменения мозговой ткани наиболее хорошо изучены в нейронах. Исследованиями установлено, что функциональные возможности нейронов при старении организма в целом снижаются, что обусловлено частичной атрофией их тел и дендритов. Особенно наглядно проявляется при необходимости их максимальной активности. Снижается интенсивность работы натрий - калиевого и кальциевого насосов, повышается длительность потенциала действия и абсолютной рефрактерной фазы, снижается скорость проведения возбуждения по нервным волокнам (в том числе за счет уменьшения толщины миелиновой оболочки). Мембранный потенциал в некоторых нейронах может несколько снижаться, оставаясь в большинстве сохраняющихся нейронов на прежнем уровне. Это приводит к существенному снижению способности к воспроизведению максимальной частоты импульсов, т.е. лабильности. В нейронах, обладающих спонтанной активностью, снижается как частота возникающих ПД, так и число их «в пачке».

Нарушения ионной проницаемости клеток, возникающие с возрастом, приводят к существенным изменениям мембранных структур, входящих в них липидов и белков. Возрастание соотношения холестерин/фосфолипиды приводит к повышению вязкости мембран и, как следствию, к снижению функции рецепторов. Снижение количества натриевых и калиевых каналов, ионных насосов приводят к существенному замедлению реполиризации мембраны нейронов, а значит, к снижению частоты возможной импульсации.

Изменения, происходящие в самих нейронах, связаны с появлением в их цитоплазме пучков спиральных белковых элементов, так называемых, нейрофибриллярных клубков. В небольшом количестве эти клубки встречаются в норме и в более раннем возрасте, но их роль в здоровом мозге до сих пор не ясна. Высказано предположение, что образование нейрофибриллярных клубков при старении связано с возрастной модификацией белков цитоскелета, которая влечет за собой снижение эффективности передачи электрического сигнала в нейроне. Наличие нейрофибриллярных клубков в большом количестве характерны для болезни Альцгеймера и свидетельствует о развитии старческого слабоумия.

Кроме нейрофибриллярных клубков в цитоплазме нейронов мозга появляется большое число гранул, содержащих флуоресцирующий пигмент липофусцин, образующийся в результате неполной деструкции богатой липидами мембраны нейрона. Согласно предположениям эти гранулы могут быть и повреждающими агентами, и маркерами долгожительства.

В связи с гибелью нейронов размножаются глиальные элементы, что ведет значительным изменениям процентного соотношения клеточного состава в нервных тканях. Р.Терри установил, что размер и число фиброзных астроцитов постоянно увеличиваются после 60-летнего возраста. Особенностью клеток глии является то, что они выделяют факторы, способствующие росту нейронов и их дендритов. Последствия этого пока не известны, хотя наиболее вероятным объяснением можно считать попытку мозга компенсировать сокращение количества и понижение эффективности нейронов.

К дальнейшему углублению деструктивных изменений в нейронах приводит затруднение обмена между кровью и тканями мозга, вызванные существенными перестройками гематоэнцефалического барьера, составной частью которого являются нейроглиальные элементы - астроциты. Число капилляров в различных структурах мозга с возрастом меняется неодинаково: может увеличиваться, уменьшаться или оставаться без изменения при существенных изменениях стенке капилляров во всех случаях. Утолщение базального слоя, частичная гибель эндотелиальных клеток затрудняют процессы обмена между кровью и нервными тканями.

Внеклеточное пространство гиппокампа, коры и других отделов мозга, в кровеносных сосудах этих областей и в мозговых оболочках, также изменяется в процессе старения, заполняясь сферическими отложениями, называемыми сенильными бляшками. Это очень медленно формирующиеся образования, являющиеся первичными агрегатами небольших молекул бета-амилоидных белков. Неизвестно, какие клетки синтезируют этот белок, а также каково влияние сенильных бляшек на окружающие нейроны у здоровых стареющих людей. Резкое увеличение их количества точно подтверждено лишь при болезни Альцгеймера.

Выраженные изменения в процессе старения происходят и в синаптических структурах. В период между 56 и 80 годами в зубчатой извилине гиппокампа плотность синаптических контактов падает на 53%. а в мозжечке - на 44%. Площадь сохранившихся синапсов при этом возрастает. Изменения затрагивают все механизмы, обеспечивающие синаптическую передачу нервных импульсов. Отмечается дегенерация тел и аксонов некоторых секретирующих ацетилхолин нейронов, приводящая к снижению образования медиаторов, скорости их распада и обратного ресинтеза. Синапсы уплотняются, увеличиваются их площади до перестройки рецепторов на пре- и постсинаптических мембранах, что удлиняет время прохождения импульса. Возрастные изменения медиаторной системы более выраженные, чем потери нейронов, проявляются снижением активности различного рода медиаторов, участвующих в межцентральных взаимодействиях, модуляции активности нейронов.

Справедливо отметить, что в раннем пожилом возрасте не все изменения нейронов являются деструктивными. По данным П.Колемана в некоторых участках коры и гиппокампа у людей отмечался рост дендритов, что, очевидно, отражает попытку мозга компенсировать утрату или сокращение других нейронов.

Наиболее ярко изменяются моноаминергические структуры, в частности, дофаминергические, которые ослабляются во всех отделах мозга: стриатуме и черной субстанции, гипоталамусе и коре больших полушарий. В результате нарушаются функции высшей нервной деятельности, нейрогенный контроль выделения гипофизарных гормонов.

Норадренергические и серотонинергические нейронные структуры изменяются в несколько меньшей степени. Тем не менее, снижение количество адренергических нейронов голубого пятна, непосредственно связанного со значительным ухудшением краткосрочной памяти и способностью к обучению, вызывает возрастную дегенерацию адренергических структур

Для обеспечения нормальной активности мозга большое значение имеет соотношение различных типов его нейронных структур. Ослабление двигательной и поведенческой реакции на различные виды стресса, происходящее в старости и замедление периода восстановления после него обусловлено не столько снижением уровня норадреналина, сколько преобладанием серотонинергических влияний. Баланс указанных медиаторов и ацетилхолина играет при этом существенную роль. Серотонинергические структуры при старении изменяются мало, тем не менее, даже незначительный их дисбаланс может быть основой старческих депрессий, паркинсонизма и т.п. (Серотонин участвует в регуляции сна, терморецепции, болевой чувствительности, памяти, биологических ритмах, аппетита, артериального давления).

Механизмы, связанные с эндогенными опиантными системами мозга, модулирующими действие основных медиаторов, нарушаются значительно уже после 55 лет.

К компенсаторным изменениям нервной системы следует отнести повышение чувствительности нейронов к действию катехоламинов, серотонина, ацетилхолина. Ослабляется также реакция нейронных структур на такие гормональные регуляторы, как вазопрессин, оказывающий влияние на процессы обучения и памяти (он их снижает). Причем, если в одних отделах мозга (в гипоталамусе) концентрация вазопрессина возрастает, то в других - снижается. Понижается реакция нейронных структур и на вазопрессин крови, уровень которого обычно достаточно высок.

Таким образом, с возрастом нарушаются сложные механизмы взаимодействия различных медиаторных механизмов мозга, но изменения отдельных процессов, выражены у различных людей неодинаково.

Следует иметь в виду, что изменения, происходящие в организме у пожилых при отсутствии патологические нарушений в самих нейронах или кровеносных сосудах, не влияют на интеллектуальные способности. В даже очень пожилом возрасте дольше всего сохраняются нейронные механизмы функционирования тех отделов мозга, которые обеспечивают высшие формы мыслительной деятельности.

Состояние эмоциональной сферы. Существенные изменения происходят в лимбической системе. В гиппокампе при старении уменьшается число нейронов, снижается плотность синапсов, т.е. его функциональная активность. Функции гиппокампа модулируются аминоспецифическими структурами, к медиаторам которых уменьшается чувствительность гиппокампа. При старении в септальных отделах, регулирующих активность гиппокампа, уменьшается число клеток со спонтанной активностью, снижается частота их разрядов. Неравномерность изменений, возникающих и лимбической системе, приводит к тому, что создаются предпосылки для дискоординации ее, что имеет последствия для различных видов поведения, памяти, мотиваций. Меняется и вегетативное обеспечение эмоций и указанных реакций. С возрастом изменяются и корково-подкорковые взаимоотношения. Ослабление тормозящего влияния коры на лимбическую систему приводит к неустойчивости настроения, вспыльчивости, эмоциональной неадекватности в оценке реальной действительности. Причем при старении значительно легче возникают отрицательные эмоции, а след положительных стирается очень быстро.

Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции.Самые явные возрастные изменения происходят в гипоталамусе, являющемся центральным звеном регуляции вегетативных процессов организма. Разрегулирование функций гипоталамуса ведет к существенным нарушениям функции вегетативной нервной системы и эндокринных желез.

Возрастные изменения в 32 парах ядер гипоталамуса выражены по-разному. Если в латеральных мамиллярных и перифорникатном ядрах количество нейронов снижается незначительно, то в супраоптическом и паравентрикулярном - на 20-25%. а в вентромедиальном - на 30-40%.

Происходит неравномерное изменение чувствительности нейронов к нейронным входам, действию гормональных стимулов, обеспечивающих обратную связь, гуморальным влияниям. На мембранах сохранившихся нейронов меняется плотность различных рецепторов, что вызывает неоднородность изменения возбудимости отдельных нейронов гипоталамуса. К примеру, она возрастает в переднеталамическом ядре, в супраоптическом - не меняется, а о латеральных ядрах - снижается. Новые условия взаимодействия ядер, создающиеся с возрастом, перестраивают регулирующее влияние гипоталамуса на обменные процессы и другие функции стареющего человека.

Существенные изменения, связанные с дистрофическими процессами, происходят в вегетативной нервной системе во всех ее звеньях. Это, в частности, проявляется в удлинении латентного времени вегетативных рефлексов, например, латентного периода дермографизма, в ослаблении силы рефлексов, в торпидности их проявления. Изменения, возникающие в высших вегетативных центрах, имеют особое значение для процессов старения. Так, например, при старении появляется «гипоталамическая дезинформация», т.е. неадекватная реакция нейронов гипоталамуса на информацию из внутренней среды организма. Кроме того, на функции разрегулированного гипоталамуса влияют возрастные изменения в отделах ЦНС, с которыми он связан (новая кора, лимбические отделы).

Изменение состояния вегетативных органов, эндокринных желез, влияют на мотивационные и, в конечном счете, поведенческие реакции организма.

Существенные изменения в нейронах гипоталамуса приводят к изменению нейрогенного контроля деятельности эндокринной системы. Растет концентрация такого важного гипофизарного гормона, как вазопрессин, регулирующего состояние нервных центров, что, очевидно, имеет адаптивное значение. Вазопрессин, влияет на память, обеспечивая компенсаторное поддержание ее при снижении других механизмов. Возрастание концентрации гонадотропных гормонов, вероятно, обусловлено обратной связью: этому предшествует снижение образования самих половых гормонов. В целом при старении меняется состояние обратной связи в системе нейроэндокринных механизмов регуляции, то есть меняется чувствительность гипоталамических отделов к уровню гормонов в крови. При старении в связи с расбалансировкой и в целом снижением нейрогенного механизма регуляции функций организма возрастает значение гуморального звена. Существенная перестройка всего метаболизма нейроэндокринной системы приводит изменению уровня гормонов в крови. Причем, концентрация одних увеличивается, например, адреналина, вазопрессина. АКТГ-глюкокортикоидов. В то же время снижается содержание тиреоидных, половых гормонов, инсулярной активности. Тем не менее, концентрация в крови многих гормонов, регулирующих метаболические процессы, находится на том же уровне, что и у более молодых субъектов. Однако эта стабильность достигается за счет того, что наряду с снижением интенсивности образование и секреции гормона железой отмечается снижение его метаболизма, использования тканями и разрушения.

Чувствительность большинства клеток к действию гормонов при старении также меняется. К примеру, небольшие дозы тироксина, адреналина, вазопрессина способны вызывать изменения обмена и функции сердца. Ростом концентрации вазопрессина способствует повышению чувствительности к нему кровеносных сосудов, что может стать основной причиной спазма сосудов сердца, развития артериальной гипертонии.

Действие гормонов на периферические ткани у пожилых людей может вызвать парадоксальную реакцию. Половые гормоны могут не активировать, а, напротив, подавлять синтез белка, адреналин - не расширять, а суживать коронарные сосуды, серотонин - не усиливать, а ослаблять работу сердца. Сама система регуляции эндокринной активности перестраивается настолько, что тропные гормоны гипофиза могут не стимулировать, а подавлять выработку гормонов периферических желез.

Чувствительность периферических желез, функция которых находится под воздействием нервной системы, на действие тройных гормонов также меняется. При старении нервный контроль функции щитовидной, половых желез, надпочечников ослабляется, в результате чего чувствительность их к действию тройных гормонов может повышаться. Но и это наблюдается не всегда однозначно. Например, повышение чувствительности щитовидной железы к тиреотропному гормону имеет место при относительно небольшой концентрации гормона. Если же тройного гормона и крови много, то реакция железы снижена. Происходящие перестройки, в том числе и изменения чувствительности тканей к действию тироксина, в старости приводят к недостаточности этой системы регуляции. Учитывая, что под влиянием гормонов щитовидной железы находятся многие обменные процессы организма, особенно связанные с образованием и потреблением энергии, можно считать это одной из причин снижения потребления кислорода, развития гипоксии.

С разрегулированием гипоталамической регуляции связано снижение адаптационных реакций организма, примером этому может быть изменение механизмов терморегуляции. Пожилые люди легче перегреваются и переохлаждаются, у них слабее выражена лихорадка при развитии патологического процесса, а восстановление температуры тела после ее отклонения затягивается. Полагают, что именно возрастные изменения гипоталамуса являются основным «виновником» развития артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, диабета.

Возрастные изменения гипоталамо-гипофизарно-адренокоркальной системы приводят к существенному нарушению адаптивного ответа на стрессорные воздействия. Известно, что у крыс при эмоционально-болевом стрессе и меняется соотношение медиаторных систем гипоталамуса: у старых животных преобладают серотонииергические механизмы в регуляции секреции кортикостерона, а в регуляции альдостерона - дофаминовые механизмы. При этом отмечено существенное понижение концентрации гормонов крови.

Изменения, возникающие на путях передачи эфферентной сигнализации. Существенные изменения происходят в старости и на периферии, в области передачи нервных импульсов на эфферентные органы. Снижение интенсивности сенсорных и рефлекторных процессов могут отмечаться при отложении солей, когда за счет видоизменений суставов позвоночника происходит сдавливание корешков в месте их выхода из спинномозгового канала. Это отражается на проведении по ним афферентной и эфферентной сигнализации.

На этапе синаптической передачи в периферических органах также происходят существенные нарушения за счет всех трех звеньев: функции рецепторов, гидролиза медиаторов и их ресинтеза. Ослабление аксонного транспорта также играет определенную роль в ухудшении эфферентной сигнализации.

Определенные изменения, связанные с ослаблением рефлексов с проприорецепторов мышц, происходят и на этапе саморегуляции движений.

Все указанные перестройки, в конечном итоге, приводят к нарушению эфферентных механизмов регуляции движений, снижению лабильности, способствуют более быстрому развитию утомления.

Возрастные изменения электрогенеза в ЦНС. Суммарным электрофизиологическим индикатором состояния переработки сенсорной информации может быть частотный спектр ЭЭГ. Происходящие в процессе старения морфо-функциональные изменения мозга, отражаются на его электрогенезе, что сопровождается замедлением частоты основных ритмов ЭЭГ с одновременным перераспределением их пространственной топографии. Наиболее выражены изменения ритма. Если у лиц среднего возраста частота α-ритма 10,20,15 Гц, у 60-74-летних - 9,250,15. а у 75-89-летних – 8,640,1 Гц (В.В. Фролькис). Особенно заметные изменения при старении наблюдаются в ассоциативных областях коры больших полушарий. Наиболее значительно замедляется частота альфа-ритма в правой теменно-затылочной области, где урежается и тета-ритм. Начинают появляться (чаще в левой височной области) фокусы спонтанной электрической активности.

Снижение частоты и амплитуды α-ритма, появление или усиление медленных колебаний ЭЭГ у старых и пожилых людей влияют на продолжительность сна, его прерывистость, снижение доли быстрого сна.

При старении сила, подвижность и уравновешенность основных нервных процессов с возрастом уменьшается, процесс внутреннего торможения ослабевает, что некоторые авторы объясняют снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий. Процессы истощения нейронов начинают преобладать над процессами восстановления. В целом, такие изменения приводят к снижению работоспособности, расстройству сна, эмоциональной неустойчивости и раздражительности, к ослаблению внимания и памяти. В старческом возрасте часто отмечаются нарушения сложных форм психической деятельности и целенаправленного поведения, дефекты поведения.

По мере старения ухудшаются различные процессы мнемонической деятельности - функции запоминания, хранения и воспроизведения информации, усиливается процесс забывания, а, следовательно, ухудшается процесс образования межнейронных взаимодействий, новых условных рефлексов, что объясняется неравномерностью изменений, происходящих в мозгу. Отмечается значительное ослабевание кратковременной памяти, нередко наблюдается явление ретроградной амнезии. Но, говоря о памяти, нужно учитывать, что в старости нарушается главным образом более «древний» вид памяти - механическое запоминание. Хорошо сохраняется долговременная, системная память, условно-рефлекторные связи, упроченные в течение жизни, снижаются только в глубокой старости. Это свидетельствует о нарушении перевода информации из кратковременного хранения в долговременное вследствие утраты нейронов. Полагают, что в среднем около 5% нейронов гиппокампа гибнет за каждое десятилетие второй половины жизни, т.е. к 70-80 годам их теряется около 20%. При этом следует отметить, что некоторые зоны гиппокампа сохраняют практически все нейроны.

В логико-смысловой памяти изменения касаются наиболее сложных и редко «используемых» структур. Запоминание материала, не организованного по смыслу, представляет большую трудность, чем материала, объединенного в смысловые системы.

Условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходит медленнее, чем в молодом возрасте. Понижается восприимчивость к обучению. Способность к концептуальной деятельности у пожилых и старых людей уменьшается, снижается рассудочность. Речь сохраняется относительно хорошо, однако из-за ослабления внутреннего торможения у пожилых и старых людей появляется многословность. Вербально-логические функции достигают первого оптимума в молодости, затем они могут вторично возрастать в зрелом возрасте (до 50 лет), снижаясь после 60 лет. Если логическую способность 20-летних (принято считать, что именно в этом возрасте развития интеллектуальных способностей оптимально) принять за 100%, то в 30 лет она будет равна 96%, в 40 лет - 87%, в 50 лет - 80%, в 60 лет - 75%. Задачи, требующие для своего решения, воображения, креативности, в пожилом и старческом возрасте решаются с большим трудом, решение задач, основанных на использовании жизненного опыта осуществляется значительно легче.

У пожилых и старых людей наблюдаются заострение черт характера, немотивированная обидчивость, эгоцентризм, ипохондричность. У пожилых растет тревожность и инвертированность, снижается эмоциональность. Ослабление аффективной жизни лишает их красочности и яркости новых впечатлений и составляет основу нарушений психологической адаптации в старческом возрасте. На фоне неблагоприятных условий жизни, при отсутствии рационально построенного режима дня эти изменения способствуют появлению характерных для позднего онтогенеза психических синдромов и болезней, в том числе депрессии пожилых, бредовых психозов (параноиды), галлюцинозов позднего возраста.

Теории старения. Основной вопрос, который так или иначе ставится во всех существующих теориях старения, сводится к следующему: является ли этот процесс генетически запрограммированным и закономерно обусловленным эволюцией человека как вида, или он представляет собой аналог механического износа технического устройства, заключающийся в постепенном накоплении мелких нарушений, приводящих в конечном счете к «поломке» организма. Соответственно существующие теории старения по существу подразделяются на две группы – теории программированного старения и теории изнашиваемости организма (так называемые стохастические теории).

Программированное старение. Эти теории старения исходят из того, что эволюция запрограммировала функционирование живого организма на период его активной жизнедеятельности, включающий период репродукции. Иначе говоря, в живой организм генетически заложена биологическая активность, распространяющаяся только на период его так называемой «биологической полезности». Быстрая деградация и гибель стареющего организма предопределены природой.

Применительно к человеку этот подход связан с распространенными в начале XX века представлениями о том, что каждый период жизни организма проходит при доминировании определенной эндокринной железы: молодость – тимуса, половое созревание – эпифиза, зрелость – половых желез, старость – коры надпочечников. Старение рассматривается как результат смены деятельности различных желез и определенного их соотношения. Причины смены доминирования теория не объясняет.

Близка по смыслу к этому и теория «встроенных часов». Эта теория предполагает, что существует единый пейсмейкер (водитель ритма), находящийся, возможно, в гипоталамусе и в гипофизе головного мозга, включающийся в результате того, что вскоре после наступления полового созревания гипофиз начинает выделять гормон, вызывающий начало процесса старения, который в дальнейшем будет протекать с определенной скоростью. Наличие «встроенных часов» подтверждается, в частности, существованием для каждого организма строго генетически обусловленной программы клеточного деления в онтогенезе. Возможно, и то, что биологические часы также управляют иммунной системой человека, которая до 20 лет набирает силу, а затем постепенно ослабевает.

Наряду с этим, существует теория, в соответствии с которой старение определятся запрограммированным действиям специфических генов. Другими словами, старение – это генетически запрограммированный процесс, результат закономерного, последовательного разворачивания программы, заложенной в генетическом аппарате. Предполагается, в частности, что средняя продолжительность жизни определяется специфическими генами, которые содержатся в каждой клетке тела. Экспрессия этих генов происходит в заранее заданный момент времени, когда должна наступить смерть организма.

Стохастические теории утверждают, что старение это просто снижение способности клеток к самовосстановлению. В этих теориях человеческий организм сравнивается с механизмом, изнашивающимся от постоянного использования. Причем у человека к этому износу добавляется накапливание клеточных дисфункций и повреждений. Последнее приводит к тому, что состарившиеся клетки хуже избавляются от продуктов метаболизма, что препятствует нормальному протеканию внутриклеточных процессов, нарушая и/или замедляя их.

Предполагается также, что старение вызывается существованием в организме остатков метаболизма кислорода, к<