Патологоанатомический диагноз

АНАМНЕЗ

Животное чистопородное, без наследственных заболеваний; выращено в данном хозяйстве. Содержание привязно-выгульное, в типовом помещении, без подстилки; уборка навоза автоматизированная, регулярная. Моцион ежедневный двухразовый; кормление в основном сено, слома, барда, силос, комбикорма до 5 кг в сутки дойным коровам; поение вволю из автопоилки, качество воды удовлетворяет зоогигиеническим нормативам; используется для получения молока, суточный удой 12 л; ежегодно осеменяется (3 отела), ежегодно иммунизировалось от сибирской язвы; эмфизематозного карбункула, проводилась туберкулинизация.

При осеннем исследовании 20013 года на лейкоз методом РИД в стаде выявили 5 положительно реагирующих коров. Этих животных изолировали и провели гематологическое исследование. У данной коровы выявили 12 тыс. лейкоцитов в 1 мкл крови. Весной 20014 года у коровы стали появляться отеки в области живота, подчелюстного пространства, гипотония преджелудков и увеличение подчелюстных, поверхностных шейных лимфоузлов и лимфатических узлов коленной складки. Утром 10 июня во время перегона животного на пастбище корова пала.

Клинический диагноз — лейкоз.

А. Наружный осмотр

I. Опознавательные признаки: труп коровы в возрасте 7 лет, черно-пестрой породы, ниже средней упитанности.

П. Трупные изменения: труп холодный, живот немного вздут. Окоченение выражено полностью. Трупные гипостазы с правой стороны.

III. Специальная часть.

Слизистые оболочки: конъюнктива, слизистые оболочки носовой полости, анального отверстия и влагалища бледные, серо-беловатого цвета.

Кожа, подкожная клетчатка бледные, с желтоватым оттенком, жировые отложения не выражены. Волосяной покров гладкий, без блеска.

Лимфатические узлы незначительно увеличены, на разрезе сочные, серо-красного цвета, дряблые, рисунок сглажен: подчелюстные 3х3х4 см, заглоточные 2х3х3 см, предлопаточные 3х4х4 см, коленной складки 4х4х5 см, надвымянные 4х4х3 см.

Молочная железа: лактирующая, мягкой консистенции, на разрезе светло-розового цвета, с поверхности разреза стекает молоко без посторонних примесей.

Кости целые, прочные, белые, на распиле плотные, костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный. Суставы подвижные, суставная поверхность гладкая, ровная, блестящая, в полостях суставов незначительное количество прозрачной тягучей жидкости

Внутренний осмотр.

Брюшная полость содержит около 10 л свернувшейся крови темно-красного цвета. Положение органов анатомически правильное. Брюшина гладкая, блестящая. Сальник без видимых жировых отложений, местами покрыт легко отделяющимися сгустками крови темно-красного цвета. Брыжейка, серозная оболочка кишечника и преджелудков без видимых изменений. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Сосуды брыжейки спавшиеся.

Грудная полость содержит незначительное количество прозрачной жидкости, между костальной и легочной плеврой имеются спайки.

Селезенка резко увеличена (95 х 35 см), масса 21 кг, плотная. Пульпа на разрезе зернистая, соскоб обильный, красно-коричневого цвета. Нижняя часть селезенки полнокровна, а под капсулой имеется полость, содержащая сгустки крови. Капсула селезенки сильно напряжена, у заднего края ее видны неровный разрыв и соединительнотканные спайки с близлежащими органами.

Язык:слизистая оболочка бледно-серого цвета. На разрезе мышца упругая, рисунок сохраняется.

Глотка: слизистая оболочка бледно-розового цвета, гладкая.

Пищевод: слизистая оболочка бледно-серого цвета, гладкая.

Гортань и трахея: слизистая оболочка серовато-зеленого цвета, гладкая, блестящая.

Сердце: округлой формы, верхушка притуплена в результате расширения правого желудочка, сердечная сорочка и эпикард гладкие, блестящие, мышца дряблая, имеет вид вареного мяса, бледно-красного цвета, рисунок сглажен. В полостях сердца, особенно правого, сгустки крови. Двустворчатые, трехстворчатые и полулунные клапаны эластичные, без видимых изменений.

Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя поверхность гладкая, блестящая, желтоватого цвета.

Бронхиальные лимфатические узлы не увеличены, сероватого цвета, поверхность разреза сочная, рисунок сглажен.

Средостенные лимфатические узлы длиной 8—10см, толщиной 1—2 см, бледно-серого цвета, поверхность разреза влажная, с нечетким рисунком.

Легкие тестоватой консистенции, красноватого цвета, с синюшным оттенком, между костальной и легочной плеврой имеются спайки.

Печеньувеличена, неравномерно окрашена, серо-коричневого цвета, дряблая, рисунок сглажен. Портальные лимфатические узлы без видимых изменений.

Желчный пузырь умеренно наполнен густой желчью темно-коричневого цвета, слизистая оболочка его бархатистая, желто-зеленоватого цвета, проходимость выводных протоков не нарушена.

Почки не увеличены, корковый слой повышенной влажности, капсула почек снимается легко, на поверхности многочисленные мелкие пятна и мелкая кистозность в корковом слое.

Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи, слизистая оболочка его бледно-серого цвета.

Матка в состоянии инволюции. Стенка матки плотная, слизистая оболочка бледно-серого цвета. Влагалище без видимых изменений. Яичники не увеличены, с наличием желтых тел до 2,5 см.

Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические узлы увеличены, плотные, поверхность разреза сочная, серо-беловатого цвета, без характерного рисунка.

Брюшная аорта и ее ветви эластичные, не содержат крови, внутренняя поверхность гладкая, бело-желтоватого цвета.

Головной мозг со слабым наполнением сосудов кровью, повышенной влажности, в мозговых желудочках умеренное количество прозрачной жидкости.

Спинной мозг серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровенаполнены.

Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

Рубец наполнен кормовой массой зеленого цвета, в количестве около 15кг, слизистая оболочка его сероватого цвета, с четко выраженными сосочками.

В сетке жидкая кормовая масса в небольшом количестве, слизистая оболочка бледно-серого цвета.

Книжка содержит суховатую кормовую массу в небольшом количестве. Слизистая оболочка и листочки книжки без видимых изменений.

Сычугс небольшим количеством полужидкой кормовой массы серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка блестящая, серо-красноватого цвета.

Мезентериальные лимфатические узлыне увеличены, на поверхности разреза сочные, бледно-серого цвета, местами по ходу синусов с аспидно-серой пигментацией.

Тонкий кишечник. В двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-серого цвета, с розоватым оттенком, блестящая.

Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, без видимых изменений.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Патологоанатомический диагноз

 

1. Спленомегалия.

2. Подкапсулярная гематома селезенки с разрывом капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость.

3. Гиперплазия поясничных, подвздошных и тазовых лимфатических узлов.

4. Хронический фибринозный периспленит в стадии организации.

5. Зернистая дистрофия миокарда, печени и почек.

6. Хронический, очаговый фибринозный плеврит в стадии организации.

7. Острая гиперемия и отек легких.

8. Расширение правого сердца.

Заключение. Патологоанатомические изменения характерны для вирусного лейкоза крупного рогатого скота, осложненного разрывом селезенки с кровотечением в брюшную полость.

 

 

АНАЛИЗ ОПИСАННОГО СЛУЧАЯ БОЛЕЗНИ

 

1. Введение…………………………………………………………….….6

2. Обзор литературы...................................................................................6-7

2.1 Краткие сведения болезни……………………………………………7

2.2 Возбудитель болезни………………………………………………….7-9

2.3 Эпизоотологические данные………………………………………….10

2.4 Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика …………………………………10-13

3. Патологоанатомические изменения…………………………………14-20

4. Диагноз и дифференциальный диагноз……………………………...20-25

5. Иммунитет и иммунизация…………………………………………...26

6. Лечебно-профилактические мероприятия, меры борьбы…………..26-29

7. Заключение……………………………………………………………..30

8. Практические предложения…………………………………………..30

9. Список использованной литературы…………………………………31-32

 

ВВЕДЕНИЕ

Лейкоз КРС – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой – злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов этими клетками или проявляются, опухали.

 

Историческая справка.

 

Заболевание впервые было описано под названием «лейкопения» Р. Вирховым в 1845г. у человека. Первый случай лейкоза крупного рогатого скота описан немецким исследователем O. Siedarotzky в 1878г.

Автор, выполнив обзор по лейкозам животных, пришел к заключению, что в Саксонии болезнь имеет тенденцию к дальнейшему распространению.

Первые сведения про лейкоз лошадей опубликовал Лейзеринг в 1858г., про лейкоз свиней – в 1865г [7]. С течением времени у крупного рогатого скота при лейкозе P. Kmeth O. и Volkmann 1916г. выявили изменения в лейкоцитарной формуле. В частности, ими установлено увеличение общего количества лейкоцитов, лимфоцитов и появление ядерных клеток, служащих, по мнению исследователей, специфическим признаком для заболевания [1].

Лейкоз, как заболевание опухолевой природы, впервые был представлен в работах русских ученых К. Славянского и А. Щастного (1875г.), которые сравнивали лейкемические разрастания с опухолевым как по внешнему виду, так и по биологическим свойствам тканевого роста [1].

В настоящее время теория опухолевого происхождения лейкоза не вызывает возражений.

В 1921г. В. Элерман заменил термин «лейкемия» на «лейкоз», что точно отвечает сути заболевания, которое иногда проходит без количественных изменений лейкоцитов в перефирической крови [7].

Впервые термин «лейкоз» введенный по отношению к лейкимическим заболеваниям кур, перенесен в патологию крупного рогатого скота I. Dobbersteir (1958г.). Автор высказал мнение, что патологические клетки при данной болезни происходят в ретикулоэндотелиальной системе. В этот же период большинство ученых пришло к заключению, что лейкоз следует относить к злокачественным опухолям с необратимым процессом [1].

Сведения про выделение вируса от больных на лейкоз коров появились в середине 60-х (Датчер, 1964). Миллер выявил в сыворотки больных на лейкоз коров специфические к бычьему лейкозному вирусу (BLV) антитела.

Особую значимость в изучении лейкоза крупного рогатого скота приобрели работы по вирусной этиологии болезни, что определило развитие основных направлений проблемы [7].

Советские ученые внесли большой вклад в изучение проблемы лейкоза крупного рогатого скота. В бывшем СССР выполнены фундаментальные исследования по клинико-гематологической и цитоморфологической диагностике (Б. Б. Ермалаев, 1968г., Г. А. Симонян, 1975г., Н. М. Кострамининов, 1975г.), патоморфологии (Т. П. Кудрявцева, 1969г.), биохимическим, патогенетическим (Г. Ф. Коромыслов, 1975г.), генетическим (Д. В. Карликов, 1982г.), эпизоотологическим (Э. М. Нымен, 1970г., В. А. Бусол, 1983) аспектам [13].

Экономический ущерб.

Это заболевание создает значительные экономические убытки вследствие недополучения молодняка и приплода, выбраковки и убоя, утилизации лейкозных туш, сдачей на мясо племенного молодняка от больных животных, ограничения в использовании молока, а также через потери на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Самое опасное то, что вирус лейкоза крупного рогатого скота опасен для здоровья человека. Было установлено структурное и иммунологическое родство вируса лейкоза крупного рогатого скота с вирусом Т-клеточного лейкоза человека [1].

По данным мировой статистики, заболевание лейкозом людей больше всех регистрируется в тех странах, где широко распространен лейкоз крупного рогатого скота [13].

Возбудитель болезни.

 

Вирус лейкоза крупного рогатого скота является В-лимфотропный РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, рода онковирус. По структуре и морфологии вирус лейкоза относится к типа С, а по онкогенным свойствам делится на три группы:

 

1. Медленотрансформирующийся, или вирусы хронического лейкоза.

 

2. Быстротрансформирующийся, или вирус острого лейкоза.

 

3. Трансрегулирующиеся вирусы (по структуре и морфологии вирусы похожи с вирусом СПИДа)

 

Вирусы хронического лейкоза- полноценные вирусы, их геном содержит: dad - кодирующие структурные белки, pol - обратная транскриптаза, env-гликопротеид оболочки. Они не несут онкогенов. Вирусы острых лейкозов имеют в своем геноме онкогены V-onko. [8].

Согласно данным многих ученных вирионы вируса крупного рогатого скота обладают выраженным полиморфизмом, вылечены и внутреннего строения. Большинство вирионов имеют сферическую форму диаметром 90-120 нм, состоящие из сердцевины, внутренней белковой мембраной и липидосодержащей наружной. Внешняя оболочка представлена двухконтурной мембраной, на поверхности, которой отростки 10-12 нм с пуговкообразными утолщениями на концах (рис 1). В сердцевине различают капсулу сердцевины с иксоэдральным строением и нуклеотид, расположенный в центре вириона размером 60-90 нм. [16,25]. В вирионах обнаружено 5-7 белков. В состав наружной оболочки входят 2 белка – поверхностный и трансмембранный, на них имеются типоспецифические антигенные детерминанты, индуцирующие синтез вируснейтрализующих антител. Сердцевина состоит из 3-4 белков, один из них непосредственно связан с

РНК.

 

Рис 1. Строение вируса лейкоза

Белки сердцевины являются группоспецифическими антигенами. С сердцевиной вирионов ассоциировано более 10 ферментов. В отличие от других вирусов, убивающих зараженную клетку, ретровирусы вызывают хроническую инфекцию чувствительных клеток. Продолжительная экспрессия вирусных генов обычно не сопровождается цитотоксическим эффектом, так как не вызывает гибель клетки. Может лишь усиливаться клеточная пролиферация или не обнаруживаются никаких изменений характера роста клеток [25].

Бычий лейкозный вирус морфологически сходен с возбудителем лейкоза животных других видов. Лейкоз КРС бал экспериментально воспроизведен на овцах, козах, свиньях, кроликах, мышах. Исследования, проведенные H. Rainer на 13 новорожденных обезьянах показали, что после введения им вируса лейкосодержащего матерьяла от крупного рогатого скота у 9-ти из них через 2-6 дней появились противовирусные антитела и вирус лейкоза. По данным J. Schipper вирус лейкоза крупного рогатого скота идентичный вирусам, которые вызывают прогрессивную пневмонию овец, инфекционную анемию коней. Доказано структурное схожесть мажорных белков сердцевины вируса лейкоза крупного рогатого скота и вируса Т-клеточного лейкоза человека.

Проведенные сероэпидемиологические исследования касающиеся изучения связи лейкозов человека и крупного рогатого скота, показали, что людей инфецированых вирусом лейкоза КРС не выявлено. Считается что заражение вирусом лейкоза крупного рогатого скота маловероятно, или невозможно вообще [16].Вирус благодаря своей биологии, имеет возможность встраиваться в геном животного в виде ДНК-копии и продолжительное время не проявляться, с чем связан продолжительный латентный период заболевания [27].

Устойчивость: Вирус лейкоза крупного рогатого скота относительно устойчив к ультрафиолетовому облучению. Чувствителен к жирорастворителям, детергентам [25] и температурным воздействиям, разрушается при повторных замораживаниях и оттаиваниях и при нагревание до 560С 15 мин. Пастеризация молока 740С в течение 16 секунд разрушает его, и он теряет инфекционность. Вирус обнаруживается в молоке после хранения в течение 72 ч. при 10С, но уже при 10 и 14 0С его не обнаруживают через 48 и 24 часа соответственно.