Мегаобучалка Главная | О нас | Обратная связь

Этиология и патогенез ХГ




ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

 

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

Чита - 2008
УДК 616.33 – 002 : 616.33. – 002.44

ББК 54.132

Малова Т.В.

Заболевания желудка: Учебное пособие. – Чита, 2008 – 60 с.

 

В учебном пособии освещены вопросы клиники, диагностики, лечения пациентов с распространёнными заболеваниями желудка, Основное внимание уделено ведению больных в первичном звене здравоохранения, организации диспансерного наблюдения за больными, экспертизы трудоспособности.

Пособие предназначено для врачей на всех уровнях постдипломного образования.

 

 

РЕЦЕНЗЕНТЫ

Доцент кафедры терапии ФПК и ППС

Читинской Государственной медицинской академии

к. м. н. Лузина Е.В.

Доцент кафедры госпитальной терапии

Читинской Государственной медицинской академии

к. м. н. Пергаев А.П.

 

 

Малова Т.В., 2008

ЧГМА, 2008

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений 4

Введение 5

Классификация ХГ 6

Этиология и патогенез ХГ 11

Клиническая картина ХГ 14

Лабораторное и инструментальное исследование 17

Лечение 19

Особенности лечения больных с различными типами ХГ 32

Диспансеризация больных ХГ 36

Экспертиза трудоспособности 37

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 37

Этиология и патогенез 38

Классификация 44

Клиническая картина неосложнённой язвенной болезни 46

Инструментальная и лабораторная диагностика ЯБ 49

Лечение неосложнённой язвенной болезни 54

Диспансеризация 58

Экспертиза трудоспособности 59

Рекомендуемая литература 60

 


 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АТФ – аденозинтрифосфорная кислота

ГЭРБ -гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИПП – ингибиторы протоновой помпы

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ФГДС – фиброгастродуоденоскопия

ХГ – хронический гастрит

ЯБ – язвенная болезнь

ЯБДК – язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки



ЯБЖ - язвенная болезнь желудка

HP – Helicobacter pylori

 


ВВЕДЕНИЕ

В последние годы отмечается значительный прогресс знаний в области гастроэнтерологии, что связано в первую очередь с внедрением новых методов лабораторного и инструментал ьного исследования и созданием высокоэффективных лекарственных средств. В то же время частота поражения органов пищеварительной системы продолжает расти. Вероятно, это связано не только со сложностью диагностики и лечения многих гастроэнтерологических заболеваний, но и с недостаточными знаниями и умениями практикующих врачей в этой отрасли медицины.

Известно, что социально-экономические условия , сложившиеся в последнее время, отрицательно влияют на состояние пищеварительного тракта подавляющей части населения . Стрессовые ситуации, нарушения режима питания, распространённость многих вредных привычек, стеснённые экономические условия способствуют возникновению и прогрессированию заболеваний желудка. Так, по мере увеличения возраста почти каждый человек приобретает хронический гастрит.

Углубление знаний терапевтов и врачей общей практики в области диагностики и лечения заболеваний желудка могут привести к грамотной профилактике и терапии заболеваний желудка, что благоприятно повлияет на эдоровье и качество жизни их пациентов.


ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (МКБ-10: К 29).

Хронический гастрит (ХГ) – это группа длительно протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, характеризующихся воспалительными и дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, нарушением физиологической регенерации, постепенным развитием атрофии желудочных желёз и кишечной метаплазии.

В развитых странах ХГ страдает больше трети населения, причём с возрастом частота заболевания нарастает. Следует отметить, что к врачам обращается примерно 10–15% больных ХГ, остальные малосимптомные случаи заболевания остаются неучтёнными.

Считается, что около 80% всех гастритов так или иначе связаны с поражением слизистой желудка Helicobacter pylori (НР), 10–15 % приходится на аутоиммунный хронический гастрит, остальные 5% составляют особые формы гастрита.

Клиническое значение ХГ заключается не только в его значительной распространённости, но и в том, что некоторые его формы могут быть предъязвенными и предраковыми состояниями.

 

Классификация ХГ

В последние 30 лет были разработаны несколько классификаций ХГ, основанных на современных представлениях об этиологии, патогенезе заболевания, данных ФГДС и гистологического исследования слизистой желудка.

В 1973 году была предложена классификация, согласно которой выделяли два основных типа ХГ:

· Гастрит типа А (аутоиммунный) – характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в сыворотке крови, локализующийся в теле желудка;

· Гастрит типа В – развивается в результате поражения слизистой геликобактерной инфекцией, характеризуется нормальным или сниженным уровнем гастрина, локализуется в антральном отделе желудка.

В последующем классификация была дополнена описанием смешанного гастрита (типа А и В, или пангастрита) и гастрита типа С (химикотоксического), который развивается при наличии дуоденогастрального рефлюкса или приёме лекарственных средств, чаще всего НПВС.

В 1990 году на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов (Сидней) была принята новая классификация гастритов, получившая название «Сиднейской системы». Согласно этой классификации, выделяют три основных типа гастрита: острый, хронический, особые («специальные») виды гастрита (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный, гигантский гипертрофический, гранулематозный и другие).

Согласно Сиднейской классификации, решающее значение в диагностике заболевания имеют этиология, характер морфологических изменений в слизистой оболочке желудка, локализация этих изменений.

Различают следующие этиологические факторы, ведущие к развитию гастрита:

1.Инфицирование слизистой оболочки желудка бактериями НР;

2.Неинфекционные факторы:

· аутоиммунные;

· алкогольный;

· постгастрорезекционный;

· гастрит, обусловленный воздействием НПВС;

· гастрит, обусловленный воздействием химических агентов;

· воздействие радиации и др.

По локализации выделяют:

· антральный гастрит;

· фундальный гастрит;

· пангастрит.

Очень важна оценка морфологических изменений в биоптатах слизистой оболочки желудка, по которым определяют:

· степень воспаления – по выраженности инфильтрации собственной пластинки слизистой «воспалительными» клетками (мононуклеарами);

· активность патологического процесса – по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и эпителия слизистой оболочки желудка;

· наличие атрофии желудочных желёз;

· наличие и тип кишечной метаплазии;

· степень обсеменения слизистой НР.

Вышеуказанное дополняется описанием эндоскопических категорий ХГ:

· эритематозный (экссудативный) гастрит ( в отечественной практике наиболее часто употребляемый синоним – «поверхностный гастрит»);

· плоские эрозии;

· приподнятые эрозии;

· атрофический гастрит;

· геморрагический гастрит;

· гиперпластический гастрит;

· гастрит, сопровождающийся дуоденогастральным рефлюксом (рефлюкс – гастрит).

Необходимо отметить, что для верификации диагноза ХГ необходимо обязательное проведение гистологического и эндоскопического исследования.

Рассматривая вышеприведённые классификации, нельзя не отметить, что они не содержат важных клинических и функциональных признаков болезни (стадии заболевания, секреторная функция, наличие или отсутствие осложнений), в то время как отечественные классификации, предложенные ещё в 60-х годах прошлого века, содержали оценку этих параметров.

В связи с этим, отечественными гастроэнтерологами была предложена следующая рабочая классификация ХГ:

По типу гастрита:

1. Неатрофический (поверхностный) гастрит.

2. Атрофический:

· аутоиммунный атрофический гастрит;

· мультифокальный атрофический пангастрит

.3. Особые формы ХГ:

· реактивный ( ассоциированный с желчью, НПВС, химическими веществами);

· радиационный;

· лимфоцитарный;

· гранулематозный;

· эозинофильный;

· гигантский гипертрофический и др.

По локализации:

Антральный отдел желудка

Тело желудка.

Пангастрит

По этиологическому фактору:

Инфекционные факторы:

· Helicobacter pylori;

· другие бактерии;

· грибы;

· паразиты.

Неинфекционные факторы:

· аутоиммунные;

· алкогольный;

· постгастрорезекционный;

· воздействие желчи (дуоденогастральный рефлюкс);

· воздействие НПВС;

· воздействие химических агентов;

· воздействие радиации;

· нарушения питания;

· Пищевая аллергия и др.

Неизвестные факторы.

По эндоскопической картине:

Поверхностный (эритематозно-экссудативный гастрит).

Эрозии.

Атрофия.

Метаплазия эпителия.

Геморрагии.

Гиперплазия слизистой.

Наличие дуоденогастрального рефлюкса и др.

По морфологии:

Степень воспаления.

Активность воспаления.

Наличие атрофии желудочных желёз.

Наличие и тип кишечной метаплазии (трансформации желудочного эпителия в кишечный)

Степень обсеменения НР.

По функциональному признаку:

Нормальная секреция.

Повышенная секреция.

Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

По клиническим признакам:

Фаза обострения.

Фаза ремиссии.

Осложнения:

Кровотечения.

Малигнизация.

 

Этиология и патогенез ХГ

Необходимо отметить, что возникновение и прогрессирование ХГ происходит под воздействием множества факторов, длительно воздействующих на слизистую оболочку желудка. Именно поэтому острый гастрит , как правило, не является причиной ХГ.

Все этиологические факторы ХГ делятся на эндогенные и экзогенные.

К экзогенным факторам относятся:

Инфицирование Helicobacter pylori

Алиментарные факторы ( длительное нарушение режима питания, частое употребление плохо перевариваемой острой и грубой пищи, консервированных продуктов, газированных напитков, пищевая аллергия и т.д.)

Злоупотребление алкоголем

Курение

Длительный приём медикаментов, раздражающих слизистую оболочку желудка (НПВС и др.)

Воздействие на слизистую химических агентов

Воздействие радиации

Другие бактерии ( кроме НР)

Грибы

Паразиты

К эндогенным факторам относятся:

Дуоденогастральный рефлюкс

Аутоиммунные факторы

Эндогенные интоксикации (уремия и др.)

Гипоксемия (дыхательная, сердечная недостаточность и др)

Очаги хронической инфекции

Нарушения обмена веществ

Эндокринопатии

Гиповитаминозы

Рефлекторные влияния на желудок с других поражённых органов (желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, кишечника).

Рассматривая роль НР, следует отметить, что основными следствиями воздействия этих микроорганизмов на желудок являются:

· Первичное повреждение эпителиоцитов при контакте НР с клетками эпителия слизистой оболочки желудка (эффект контактного повреждения);

· Запуск воспалительного каскада в слизистой оболочке желудка в виде активации выделения цитокинов, миграции нейтрофилов, лимфоцитов и других клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

· Увеличение продукции гастрина, соляной кислоты, пепсина, что приводит к гиперсекреции;

· Выраженное нарушение процессов клеточной регенерации, что лежит в основе формирования очагов атрофии слизистой оболочки желудка.

При формировании геликобактерного (неатрофического , антрального) , который составляет 85 – 90% всех случаев ХГ вначале повреждение слизистой оболочки желудка локализуется в антральном отделе и сопровождается повышением секреторной активности париетальных клеток, причём процесс воспаления длительно преобладает над процессами атрофии. В последующем воспаление распространяется на область тела и дна желудка и формируется геликобактерный пангастрит. При этом процесс атрофии начинает преобладать над процессами воспаления и секреторная функция резко падает.

В основе формирования аутоиммунного хронического атрофического гастрита (10 – 15% всех ХГ) лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка, вырабатывающим соляную кислоту, и внутреннему фактору Кастла – гастромукопротеину. Доказано частое сочетание аутоиммунного ХГ с другими аутоиммунными заболеваниями.

Образование антител к собственным клеткам желудка очень рано приводит к необратимому поражению железистого эпителия, в результате чего резко снижается выработка соляной кислоты и пепсина. В качестве компенсаторной реакции резко возрастает продукция гастрина, что может привести к гиперплазии клеток фундальных желёз и развитию аденокарциномы желудка. Антитела к внутреннему фактору Кастла препятствуют соединению алиментарного витамина В12 с гастромукопротеином и его всасыванию, что приводит к развитию В12 – дефицитной анемии.

Реактивный (химический) гастрит часто формируется на фоне дуоденогастрального рефлюкса, при котором слизистая оболочка преимущественно антрального отдела желудка повреждается желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами и другими компонентами дуоденального содержимого. К дуоденогастральному рефлюксу часто приводят заболевания, сопровождающиеся дуоденостазом на фоне дискинезии двенадцатиперстной кишки (дуоденальные язвы, дуодениты, холециститы, панкреатиты). ХГ на фоне дуоденогастрального рефлюкса часто сопровождается образованием эрозий и геморрагий.

Известно, что нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), широко используемые в клинической практике, вызывают тяжёлые поражения слизистой оболочки желудка преимущественно в антральном отделе и в двенадцатиперстной кишке (геморрагии, эрозии, язвы). Частота подобных явлений при длительной терапии НПВС достигает 30 – 40%, причём у 10 – 20% пациентов развивается язва желудка, а у 2 – 5% - желудочные кровотечения и перфорации язвы с высоким уровнем смертности (примерно в 4 раза выше, чем при другой этиологии кровотечений). В настоящее время выделяют 5 групп НПВС:

· Неселективные НПВС с выраженным действием на ЦОГ-1: ацетилсалициловая кислота, индометацин, кетопрофен, пироксикам.

· НПВС с преимущественным влиянием на ЦОГ-1: диклофенак, ибупрофен, напроксен и др.

· НПВС со сбалансированным эффектом в отношении ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2: лорноксикам

· НПВС с умеренно выраженной активностью в отношении ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид, набуметон.

· НПВС с выраженной селективностью в отношении ЦОГ-2: целекоксиб, рофекоксиб.

Чем ниже селективность НПВС в отношении ЦОГ-2, тем выше риск желудочно-кишечных осложнений, причём путь введения препарата имеет лишь относительное значение. Минимальное количество осложнений наблюдается при применении целекоксиба и рофекоксиба.

Необходимо помнить, что помимо этиологических факторов ХГ большое значение имеют предрасполагающие (алиментарный, вредные привычки, эндогенные), которые вызывают не столько воспалительные, сколько дегенеративные изменения в слизистой оболочке желудка.

 





Читайте также:





Читайте также:
Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы...
Как выбрать специалиста по управлению гостиницей: Понятно, что управление гостиницей невозможно без специальных знаний. Соответственно, важна квалификация...
Почему двоичная система счисления так распространена?: Каждая цифра должна быть как-то представлена на физическом носителе...

©2015 megaobuchalka.ru Все права защищены авторами материалов.

Почему 3458 студентов выбрали МегаОбучалку...

Система поиска информации

Мобильная версия сайта

Удобная навигация

Нет шокирующей рекламы



(0.014 сек.)