Стадии развития стресса

Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома, последова­тельно разворачивающиеся во времени после появления стрессора.

Первая стадия — реакция тревоги, или аларм-реакция (alarm — тревога, англ.) — обнаруживается в мобилизации защитных сил организма, в резуль­тате чего происходит процесс перестройки вегетативной и гормональной ре­гуляции. В кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов, усиливается гемоконцентрация (сгущение крови), в тканях преобладают ка-таболические процессы (Панин, 1983).

Во время аларм-реакции происходит активация симпатического отдела ве­гетативной нервной системы, в кровяное русло поступает большое количе-

ство адреналина, концентрация кото­рого может увеличиться в 300 раз. Ад­реналин, в свою очередь, усиливает процесс превращения гликогена в глюкозу. Известно, что мозг не име­ет запасов глюкозы, в отличие от дру­гих органов, например, мышц и пече­ни. Поэтому при стрессе, когда резко возрастают потребности мозга в глю­козе, адреналин способствует поддер­жанию гомеостаза мозга, активируя ее синтез из гликогена печени.

Стрессовую реакцию обеспечива­ют кортикостероиды. Стрессор, воз­действуя на организм, вызывает ак­тивацию симпатического отдела ги­поталамуса. Следствием этого явля­ется возбуждение чревного нерва и через него — мозгового слоя надпо­чечников, что и приводит к выбросу адреналина и норадреналина. Далее

они с током крови направляются в особую область гипоталамуса, где нахо­дятся нейроны, продуцирующие адренокортикотропинрелизинг-фактор, или адренокортиколиберин.

Кровь несет это вещество в переднюю долю гипофиза, где оно способ­ствует выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). Попадая с то­ком крови в корковый слой надпочечников, гормон активирует выход из гранул кортикостероидов, прежде всего кортизола. Гипофиз также секрети-рует бета-эндорфин, который усиливает выброс кортикостероидов в кровь и параллельно повышает болевой порог, что снижает чувствительность че­ловека к боли при стрессе (рис. 3.3).

Практически все клетки организма имеют рецепторы, чувствительные к кор-тизолу. Высокие концентрации кортизола приводят к торможению воспалитель­ных реакций (снижению иммунитета), распаду белков в периферических тканях и их синтезу в печени, повышению концентрации сахара в крови, экскреции (вы­делению) кальция и фосфата почками. Он блокирует выброс тестостерона в кровь, что приводит к снижению сексуального влечения у мужчин.

Поскольку угрожающий стимул требует значительной активности мозга, вегетативные и эндокринные компоненты стресса по сути своей катаболичес-кие: они обеспечивают мобилизацию энергетики организма. Адреналин меняет метаболизм глюкозы, ускоряя процесс разложения гликогена, запасенного в мышцах, до глюкозы. Он способствует также превращению белка в глюкозу, делает доступным жир для переработки, увеличивает кровоток к мышцам, сти­мулирует поведенческий ответ, по-видимому, опосредованно через мозг.

Секреция кортизола не только помогает животному и человеку приспосо­биться к изменившимся условиям, но и выживать. Людям, лишенным над-

почечников, для поддержания жизни необходимо регулярно получать дозы кортизола, без которого смертельный исход неизбежен (Tyrell, Baxter, 1981).

Кровь в норме содержит около 80-120 мг глюкозы, попадающей туда из кишечника. На ее пути барьером встает печень, стимулирующая образова­ние гликогена из избыточного количества глюкозы. Этот процесс происхо­дит под контролем инсулина, который не только способствует образованию гликогена, но и регулирует проницаемость клеток для глюкозы. Он также усиливает синтез жиров и белков. Во время аларм-реакции количество ин­сулина уменьшается, поскольку инсулин и кортизол находятся в реципрок-ных отношениях. Происходит увеличение уровня глюкозы, но не только за счет распада гликогена, а также благодаря гидролизу жиров и белков. На ста­дии истощения отмечается уменьшение количества глюкозы в крови, что может привести к нарушению питания мозга.

Катехоламины, прежде всего адреналин, оказывают влияние на обмен инсулина. Воздействуя на бета-адренорецепторы островкового аппарата поджелудочной железы, они усиливают продукцию инсулина, а вступая в реакцию с альфа-адренорецепторами, блокируют выделение инсулина в кровь. Взаимоотношения трех основных гормонов на протяжении разных стадий стресса показаны на рисунке 3.4. Длительное воздействие стресса мо­жет привести к развитию диабета напряжения.

Патогенным следствием стрессовой реакции является увеличение числа свободных радикалов — высокоактивных соединений, накапливающихся при разобщении механизмов клеточного дыхания и окислительного фосфорили-рования в митохондрии клетки при избытке гормонов стресса. Свободные ра­дикалы могут взаимодействовать со всеми находящимися в клетке вещества­ми (в том числе ферментами, липидами мембраны, ДНК), повреждая их и на­рушая нормальное функционирование. Они же могут повреждать сосудистую

стенку, что в дальнейшем повышает

вероятность развития сердечно-сосу­дистых заболеваний (Климов, Ни-кулъчева, 1995).

Вторая стадия стресса называется стадией резистентности. Она насту­пает, если действие стрессора не пре­вышает компенсаторных возможнос­тей организма. В этом случае отмеча­ется повышение сопротивляемости организма внешнему экстремальному воздействию. В коре надпочечников вновь появляются секреторные грану­лы, обусловленные выработкой кор­тикостероидов, усиливается гемодилю-ция (разжижение крови), в тканях пре­обладают анаболические процессы.

После длительного действия силь­ного раздражителя компенсаторные

возможности центральных и периферических механизмов стрессовой реак­ции могут исчерпаться, и организм перейдет в последнюю, третью стадию — стадию истощения, в которой вновь возникают элементы стадии тревоги, од­нако происходящие изменения носят необратимый характер. Обнаруживается истощение механизмов, обеспечивающих секрецию кортизола. Если стрес­сор чрезмерен и продолжает действовать, то вслед за этой стадией возможна гибель организма (Панин, 1983). Восстановительные процессы после стрес­са обусловлены, прежде всего, действием гормона роста.

По качеству влияния раздражителя на организм выделяют физический стресс, связанный с воздействием сверхсильного физического раздражителя, например, холода, и эмоциональный стресс, вызванный эмоциональной реак­цией человека на внешние стимулы. Очевидно, что в реальной жизни невоз­можно выделение чисто физического или чисто эмоционального стресса, по­скольку любой физический раздражитель обязательно будет сопровождаться эмоциональной реакцией, хотя бы вследствие значительности своего воздей­ствия. Такое деление представляет лишь теоретический интерес, тем не ме­нее оно удобно с практической точки зрения. Например, человек, выходящий в одних трусах на снег и выливающий на себя ведро холодной воды, подвер­гается воздействию физического стресса, однако эти действия, безусловно, будут сопровождаться теми или иными эмоциональными реакциями, напри­мер, положительными эмоциями у закаленного человека или негативными у того, кто подвергается этой процедуре насильно.

Последствия от эмоционального стресса могут быть не менее, а иногда и более существенными, чем от физического стресса. В 60-х годах 20 столе­тия ученый Ален Бомбар (1965) заинтересовался удивительным феноменом: после кораблекрушений люди, спасшиеся на плотах, тем не менее погиба­ли, когда на 2-й - 3-й дни приходила помощь. Было непонятно, от чего гиб­нут люди, поскольку от жажды в среднем погибают через 7 дней, а без еды можно продержаться более трех недель. Ален Бомбар предпринял беспре­цедентный эксперимент: на небольшом плоту без продуктов в одиночестве он пересек Атлантический океан. Почти три месяца длилась его борьба со стихией. Его подобрали у берегов Америки обессиленного, но живого. Глав­нейшим выводом этого предприятия были последние слова его книги: “Жер­твы кораблекрушений! Вас убило не море, вас убили не голод и жажда, вас убил страх”. Многочисленные исследования более позднего времени под­твердили эту мысль. Эмоциональные переживания в специфических усло­виях, например, в отсутствии движения, истощают организм, что приводит к гибели людей примерно на третьи сутки.

Современная действительность предлагает новые примеры подобного воздействия на человека. Зрители спектакля “Норд-Ост” в Москве в октяб­ре 2002 года, ставшие заложниками, в полной мере ощутили это зловещее сочетание физического и эмоционального стресса. Условиях их содержания были самыми злокачественными из всех возможных: отсутствие нужного ко­личества воды, пищи, кислорода в закрытом помещении, нормального сна и движения в сочетании с острым психологическим давлением. Когда на третьи сутки проводился штурм с использованием газа, то погибло 120 че-

ловек. Эти люди стали не жертвой газа, который регулярно применяется в хирургической практике, они стали жертвой условий, несовместимых с жиз­нью, созданных террористами. Наиболее незащищенными в этих обстоя­тельствах оказались дети и пожилые люди.

В своих работах Г. Селье (1971) отмечал, что стресс — это неспецифичес­кая реакция, а следовательно, не может быть деления его на виды в зависи­мости от модальности воздействия. В то же время большая часть современ­ных исследователей придерживается точки зрения на некоторую специфич­ность стресса, возникающего под воздействием разных причин.