ФАСЦИОЛЕЗ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

 

Фасциолезвызывается фасциолой обыкновенной (Fasciola hepatica) и фасциолой гигантской (F. gigantica) из сем. Fasciolidae.

 

Наиболее часто фасциолезом болеют овцы, козы и крупный рогатый скот, несколько реже - свиньи, лошади, верблюды, ослы, северные олени и кролики. Восприимчивы к фасциолезу дикие животные - кабаны, косули, олени и грызуны - зайцы, нутрии, бобры и белки. Иногда фасциолезом заболевает человек. Излюбленное место паразитирования фасциол - желчные ходы печени, реже - легкие, сердце, лимфатические узлы, поджелудочная железа. В период миграции молодые формы фасциол могут находиться во многих других органах,

 

Фасциолез причиняет большой экономический ущерб животноводству и мясной промышленности.

 

Возбудители. Фасциола обыкновенная - трематода листовидной формы, коричневого цвета с зеленоватым оттенком, от 2 до 3 см в длину и около 1 см в ширину, кутикула вооружена мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски развиты слабо, они сближены между собой и расположены в передней части тела. Начальный участок кишечных стволов образует боковые ответвления. Розетковидная матка и ветвистый яичник находятся в передней трети тела позади брюшной присоски. Ветвистые семенники занимают срединную и заднюю части тела. Сильно развитые желточники занимают боковые поля тела паразита. Половая бурса и женское половое отверстие располоя5епы между развилкой кишечника и брюшной присоской.

 

Фасциола гигантская имеет удлиненную форму и большую длину тела (5-7 см). Ее регистрируют только в южной и юговосточной частях страны.

Яйца фасциол крупные: 0,13-0,14 мм длины и 0,07-0,09 мм ширины, овальной формы, симметричные, золотисто-желтого цвета, с крышечкой на одпом из полюсов, выделяются во внешнюю среду незрелыми (внутри не сформирована личинка - мирацидий) (цв. табл. 1,1).

 

Жизненный цикл. Фасциолы - биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных, или окончательных, хозяев (сельскохозяйственных и диких животных, а также человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной - малого прудовика - Limnaea truncatnla, а для фасциолы гигантской - ушковидного прудовика - L. auricularia.

 

Половозрелые фасциолы откладывают большое количество яиц, которые с фекалиями животпых выделяются во впешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото, лужу и др.). При благоприятной температуре (15-30°) и наличии кислорода внутри яйца через 2-3 недели формируется мирацидий, который только на свету выходит в воду, активно проникает в тело малого или ушковидного прудовика, затем попадает в печень промежуточного хозяина, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (прп благоприятных условиях - дочерних редий) и церкариев (рис. 6). Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария 2-3 месяца.

 

В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5-15 редий, а из каждой редий 15-20церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тыс.) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности воды. Животные заражаются алиментарным путем - при заглатывании адолескариев фасциол.

 

В кишечнике дефинитивных хозяев адолескарии освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3-4 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3-5 годам (в организме овец иногда свыше пяти лет).

 

Эпизоотологические данные. Фасциолез, вызываемый фасциолой обыкновенной, - один из широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных на территории СССР и за рубежом. Часто это заболевание регистрируют в районах с благоприятными природно-климатическими условиями для развития основного промежуточного хозяина возбудителя - малого прудовика (Полесье, Лесостепь и другие зоны).

 

Источник фасциолезной инвазии - многочисленные дефинитивные хозяева печеночных сосальщиков - больные животные и фасциолоносители. Факторы передачи инвазии - трава на низинных и заболоченных участках пастбищ и сенокосов, свежеубранное сено и скошенная трава в таких местах, вода из луж, канав, болот и других неглубоких водоемов, инвазированных адолескариями фасциол (в зоне биотопов малого прудовика).

 

Дождливое лето способствует резкому увеличению численности моллюсков в биотопах малого прудовика, а также других лимнеид (видов рода Limnaea) и количества инвазированных фасциолами животных. Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней среды, по-видимому, определяет очаговый характер биотопов (места обитания Limnaea truncatula), величина которых часто не превышает нескольких квадратных метров. В быстро текущих ручьях и реках, глубоких водоемах с низкой температурой воды и там, где вода загрязнена органическими веществами, а также в водоемах с песчаным и торфяным дном малый прудовик не яшвет.

 

Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезона (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скапливается большое количество адолескариев фасциол. Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание зимой.

 

Патогенез. Фасциолез - заболевание всего организма животного. Патогенное воздействие фасциол складывается из механического, инокуляторного, антигенного, токсического и трофического влияний. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование паренхимы печени, лимфоузлов, поджелудочной железы и других органов, сопровождающееся кровотечением (особенно в печени) я острым воспалением поврежденных органов. При явлениях острого гепатита, прогрессирующего малокровия больные животные иногда погибают. Взрослые фасциолы, скопляясь в желчных ходах, вызывают их закупорку, застой желчи и ее разложение. Функция печени резко нарушается. Под влиянием патогенного действия фасциол отмечается также резкое обеднение организма витаминами В12 и А. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются и нередко обызвествляются (у крупного рогатого скота). Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции), в результате чего болезнетворный процесс еще больше усугубляется. Развивается цирроз печени.

 

Клинические признаки. Скрытый (инкубационный) период длится 5-6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни. У овец и коз фасциолез протекает остро и хронически, у крупного рогатого скота - хронически, у других животных отмечается хроническое или субклиническое (скрытое) течение.

 

Острое течение болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного и наблюдается обычно у мелкого рогатого скота осенью при интенсивном заражении. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развиваются прогрессирующая анемия и истощение.

 

При хроническом течении фасциолеза у больных овец понижается аппетит, отмечается вялость, при надавливании заметна болезненность печени, позднее - бледность или желтушность слизистых оболочек, слабость, исхудание, отеки в области век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, местами выпадает. Суягные овцематки рождают нежизнеспособный молодняк. Очень тяжело болеют овцы фасциолезом при недостатке в кормах витамина А и солей кальция.

 

У крупного рогатого скота симптомы болезни напоминают таковые у овец, но выражены слабее. У больных животных нередко наступает атония преджелудков, снижаются упитанность, удои и ухудшается качество молока. У стельных коров отмечают аборты, иногда предродовое и послеродовое залеживания.

 

Патологоанатомические изменения. При остром течении фасциолеза печень увеличена, переполнена кровью, па поверхности заметны кровоизлияния и серовато-желтые пленки фибрина. В брюшной полости нередко обнаруяшвают кровянистый транссудат (до 10 л и более), в котором находят молодых фасциол. Если интенсивность инвазии высокая, отмечают значительные кровотечения в брюшную полость и бледность слизистых оболочек.

 

При хроническом течении болезни печень уплотнена, желчные ходы расширены и их стенки пропитаны солями извести - при разрезе слышен хруст (резко выраженный у крупного рогатого скота), характерен интерстициальный гепатит (цирроз).

 

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики фасциолеза - исследование фекалий методом последовательного промывания.

 

Эпизоотологические данные. Посмертная диагностика фасциолеза наиболее достоверна. При вскрытии трупов и ветеринарно-санитариой экспертизе говяжьих и бараньих туш без труда обнаруживают половозрелых фасциол и характерные изменения в печени (утолщение желчных ходов и др.). С целью нахождения молодых форм печеночных сосальщиков (фасциол) размером от нескольких миллиметров до 1 см (при острой форме болезни) печени овцы исследуют методом полного гельминтологического вскрытия (см. стр. 61) с тщательным просмотром промытого осадка.

 

Для уточнения ситуации по фасциолезу целесообразно проводить компрессорное исследование моллюсков - малого и ушковидного прудовиков на наличие церкариев фасциол (в средней полосе страны с августа по октябрь включительно). Церкарий фасциолы обыкновенной подвижный, буроватого цвета, состоит из передней части - овального тела (0,3 мм длины) и длинного хвостового придатка (в среднем 0,6 мм).

 

Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют гексахлорпараксилол (гекснхол), ацемидофен, сульфен, дисалан и дертил.

Гексахлорпараксилол назначают овцам групповым методом в дозе 0,4 г на 1 кг массы животного (гексихол - 0,2 г/кг) однократно в смеси с дробленым зерном или комбикормом (в соотношении 1:5 - 1:6). Эту смесь равномерно раскладывают в кормушки так, чтобы к ним был свободный доступ овец, и скармливают в утренние часы суток. Крупному рогатому скоту препарат назначают в дозе 0,5 г/кг (гексихол - 0,3 г/кг) индивидуально с 0,5- 1 кг дробленого зерна или комбикорма однократно. Телятам препарат скармливают из групповых кормушек на каждые 10-15 животных. Больным, с плохим аппетитом овцам и телятам гексахлорпараксилол задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспеизии. >

 

Ацемидофен можно применять овцам и крупному рогатому скоту в дозе 0,15 г/кг в смеси с комбикормом при остром и хроническом течении фасциолеза.

 

Сульфен назначают жвачным в дозе 0,05-0,1 г/кг внутрь с кормом или в 1 %-ной мучной суспензии (больным животным).

Дисалан рекомендуют крупному рогатому скоту и овцам в дозе 0,01-0,015 г/кг с кормом групповым методом.

 

Дертил «Б» применяют внутрь крупному рогатому скоту в дозе 0,004-0,006 г/кг, или одна таблетка на 100 кг массы животного; дертил «О» назначают овцам в дозе 0,004 г/кг при хроническом течении болезни и 0,008 г/кг (одна таблетка на 12,5 кг массы тела) при остром течении фасциолеза.

Гексахлорэтан и четыреххлористый углерод в значительной степени уступают указанным выше препаратам, поэтому их в настоящее время при фасциолезе животных почти не применяют.

 

Профилактика. Профилактические мероприятия при фасциолезе базируются на данных жизненного цикла возбудителей и эпизоотологии вызываемого ими заболевания. Главные звенья этих мероприятий - плановые дегельминтизации животных, однократная смена пастбищ, стойловое содержание крупного рогатого скота, обеззараживание навоза, утилизация зараженных фасциолами органов, выявление биотопов малого прудовика и уничтожение моллюсков.

 

Профилактические дегельминтизации проводят в стойловый период: овец и коз - не менее двух раз в год: первый раз не ранее декабря и второй раз в зависимости от сроков ягнения, но не ранее второй половины января; крупного рогатого скота - чаще однократно (в январе-феврале). При необходимости скоту повторно назначают фасциолоцидные препараты, но не позднее чем за мееяц до выгона его на пастбище.

 

В хозяйствах, неблагополучных по фасциолезу, проводят смену естественных выпасных участков и водопоев один раз в год (в середине пастбищного сезона). По возможности жвачных выпасают на.суходольных естественных и культурных пастбищах.

Стойловое содержание крупного рогатого скота в летне-осенний период года предотвращает заражение и заболевание фасциолезом (одно из основных мероприятий).

 

Обеззараживание навоза. На фермах колхозов и совхозов подстилочный навоз овец и крупного рогатого скота обезвреяшвают биотермическим методом в навозохранилищах и на площадках. На животноводческих комплексах (откормочных, репродуктивных и молочных) жидкий навоз, удаленный из помещений гидросмывом, обезвреживают преимущественно методом длительного хранения (4-6 мес.) в накопителях (навозохранилищах).

 

Обеззараживание зараненных фасциолами печеней жвачных предотвращает рассеивание яиц этих трематод во внешней среде. Оно осуществляется проваркой в специальных котлах. Нередко их уничтожают в биотермических ямах.

 

Борьба с моллюсками. В неблагополучных по фасциолезу хозяйствах летом надо выявлять биотопы и уничтожать моллюсков в фасциологенных очагах (моллюски инвазпровапы личиночными стадиями фасциол) либо эти участки огораживать и не допускать на них животных. В борьбе с малым прудовиком применяют физические, химические и биологические методы борьбы.

 

Физические методы. Эффективный метод борьбы с пресноводными моллюсками - мелиорация (осушение болот).

 

Химические методы.Из химических средств борьбы с моллюсками применяют медный купорос в концентрации 1:5000, дихлорсалициланилид (1:100000), а такяе свежегашеную известь (13-15 ц на 1 га), аммиачную селитру (2-3 ц на 1 га) и другие моллюскоциды (в мае - июне).

 

Биологические методы играют подсобную роль. Снижают численность малого прудовика и других моллюсков утки, а также некоторые виды рыб и лягушки, поедающие яйцекладки моллюсков.

 

Строгое выполнение технологии содержания, поения я кормления крупного рогатого скота в хозяйствах промышленного типа (по откорму бычков, выращивапию телок и производству молока) предотвращает заражение и заболевание его фасциолезом, а также другими трематодозами.

 

Хозяйство считается благополучным по фасциолезу в том случае, если при выборочном (не менее 100 голов) двукратнном гельминтокопрологическом обследовании жвачных не будут обнаружены яйца фасциол, а при убое скота - половозрелые трематоды.

ДИКРОЦЕЛИОЗ(Dicrocoeliosis) , гельминтоз мн. видов домашних и диких животных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum сем, Dicrocoeliidae, паразитирующей в жёлчных протоках печени и в жёлчном пузыре. Болеет Д. и человек. Регистрируется Д. в Европе, Азии, Африке, Сев. и Юж. Америке; в СССР — почти повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в юж. р-нах страны. Этиология. Дикроцелии дл. ок. 10 мм, шир. 1,0—2,5 мм, ротовая и брюшная присоски сближены. Яйца овальные с крышечкой, темно-бурого цвета, размером 0,038—0,045 X 0,022 — 0,030 мм. Развитие возбудителя протекает с участием промежуточных (наземные моллюски) и дополнит. (мн. видов муравьев) хозяев. Выделяемые с фекалиями яйца дикроцелий содержат сформированных мирацидиев. Во внешней среде они заглатываются моллюсками, в организме к-рых формируются личиночные формы паразита — материнские, дочерние спороцисты и церкарии.

Зрелые церкарии проникают в дыхат.пути моллюска и выталкиваются в окружающую среду. Формирование церкарии завершается через 3—6 мес. Муравьи поедают церкариев и через 1—2 мес последние превращаются в инвазионных метацеркариев, к-рые после переваривания муравья в тонком кишечнике окончат. хозяина освобождаются от цисты и по общему жёлчному протоку проникают в печень, где через 1,5—2,5 мес превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность жизни паразитов в организме хозяина более 6 лет. Эпизоотология. Путь заражения животных — алиментарный (заглатывание инвазированных метацеркариями муравьев с кормом или травой на пастбище). К инвазии восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, свиньи, верблюды, олени, лоси, зайцы и др. животные. Интенсивное заражение наблюдается в начале лета и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом животного возрастает и может достигать неск. десятков тысяч паразитов. Симптомы. Течение хроническое. При интенсивной инвазии в печени развивается хронич. катаральное воспаление жёлчных протоков и билиарный цирроз (рис.); у животных отмечают истощение, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии. Диагноз осн. на обнаружении в фекалиях яиц паразита методом последовательных промываний или флотации в насыщенном р-ре нитрата свинца, посмертно — на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомич. изменений. Лечение. Эффективен гексихол. Взрослому кр. рог. скоту применяют индивидуально, телятам и овцам — групповым методом. Профилактика и меры борьбы: дегельминтизация заражённых животных, гельминтологич. оценка пастбищ, организация стойлово-выгульного содержания молодняка, снижение численности промежуточных хозяев (моллюсков), вет.-сан. ограничения. Для профилактич. дегельминтизации применяют гексихол. Дикроцелиоз человека встречается в единичных случаях. Заражение Д. людей происходит в результате случайного проглатывания инвазированных муравьев при употреблении в пищу луговой растительности. Через 2—4 недели после заражения возможны лихорадка, увеличение печени, в поздней стадии — ангиохолит, реже холецистит, гепатит, в крови — эозинофилия. Для предупреждения Д. необходимо: перед употреблением мытьё и обваривание луговых растений, в туристич. походах упаковка продуктов в целлофановые мешки. Лит.: Паразитология и инвазионные болезни с.-х. животных, под ред. К. И, Абуладзе, М., 1975.

ОПИСТОРХОЗ, инвазионная болезнь плотоядных ж-ных и человека, вызываемая трематодой Opisthorchis felineus,паразитирующей в печени, жёлчном пузыре и панкреатич. протоках. Развитие гельминта — с участием промежуточного (пресноводный жаберный моллюск) и дополнительного (карповые рыбы) хозяев. Ж-ные заражаются при поедании сырой или недостаточно термически обезвреженной рыбы с метацеркариями возбудителя. При сильной инвазии — понос, желтуха, болезненность в области печени, водянка, истощение ж-ных. Диагноз: клинич, признаки, обнаружение яиц гельминта в фекалиях, лечение: гексихол, гексахлорэтан, празиквантел. Профилактика: защита водоёмов от загрязнения фекалиями, проварка заражённой рыбы, идущей на корм ж-ным, и др

© Описторхоз у животных

 

Описторхоз – общее заболевание человека и животных, вызываемое биогельминтами типа Трематоды (плоские черви) семейства Opisthorhidae (виды Opisthorchis felineus (кошачья двуустка) и Opisthorchis viverrini). Заражение плотоядных животных, собак,кошек (а также человека) происходит при поедании сырой или недостаточно обработанной инвазированной личинками описторхисов рыбы.

Как правило, подвержены заражению рыбы семейства карповых: сазан, карась, язь, елец, чебак, вобла, линь, лещ, и др.

В России описторхоз (возбудитель - O.felineus) распространен преимущественно на территории Сибири, в бассейнах рек Оби, Иртыша, Волги, Камы, Днепра. Имеются данные о наличие очагов низкой интенсивности на притоках рек Енисея, в бассейне рек Урала, Северной Двины.

Описторхисы имеют плоское вытянутое тело с ротовой присоской. Взрослый описторхис имеет размеры 5-10x1-2 мм.

Паразитируют описторхисы в желчных ходах печени, в желчном пузыре, в протоках поджелудочной железы.

Цикл развития описторхисов включает несколько групп хозяев: дефинитивными хозяевами являются плотоядные животные (собаки, кошки), человек; промежуточными – пресноводный моллюск битиния и дополнительными - рыбыиз семейства карповых.

При проглатывании личинки (называемые матацеркариями) попадают в желудочно-кишечный тракт, а именно в двенадцатиперстную кишку и мигрируют через желчный пузырь в внутрипеченочные желчные протоки. В течение 3-4 недель с момента попадания в организм хозяина гельминты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. Каждый гельминт за это время может секретировать много миллионов яиц, размер яйца около 0, 025 мм в диаметре. Основой для его питания служит гликоген, а источником кислорода - кровь хозяина. Этот паразит не может завершить свой жизненный цикл в одном организме, ему необходим выход во внешнюю среду и дальнейшее развитие в другом хозяине. Поэтому описторхоз не контагиозен при непосредственном контакте с инвазированными людьми и животными.

Важным звеном цикла развития O.felineus является попадание выделенных с фекалиями больных животных и человека яиц гельминта в пресные водоемы, в которых имеются заглатывающие их переднежаберные моллюски рода Bithynia. В организме этих промежуточных хозяев из яиц появляются личинки гельминта мирацидии (первая личиночная стадия), которые за 2 месяца проходят несколько стадий развития, включающих размножение, и превращаются в церкарии. Церкарии, имеющие в качестве органа передвижения хвост, выходят в воду и активно внедряются в тело пресноводных карповых рыб. В мышцах этого дополнительного хозяина церкарии превращаются в следующие личинки метацеркарии, покрытые защитной оболочкой. При поедании недостаточно обработанной рыбой метацеркарии попадают в желудочно-кишечный тракт дефинитивных хозяев и цикл развития повторяется снова, точнее замыкается. Как правило, длится цикл развития описторхоза от яйца до половозрелой формы 4-4, 5 мес.

Клинические проявления описторхоза имеют разнообразную картину с отсутствием патогномоничных симптомов, позволяющих точно и своевременно поставить диагноз. Они варьируют от бессимптомной инвазии до тяжелого заболевания, обусловленного развитием гнойного холангита, абсцессом печени, холецестита, панкреатита, камней желчного пузыря, новообразований печени. У больных животных отмечается вялость, угнетенное состояние, снижение аппетита, общее истощение, расстройство деятельности пищеварительного тракта, выражающееся в чередовании диареи и запоров. Печень увеличена, наблюдается легкая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов. Длительность заболевания у кошек может быть от нескольких месяцев до 2-3 лет.

Важными моментами в патогенезе данного заболевания являются: аллергические реакции, возникающие в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ; механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обуславливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы, что может приводить к развитию холестаза, расширению желчных ходов и возникновению обтурационной желтухи; болезненность в эпигастрии вследствие нервно-рефлекторных влияния посредством раздражения гельминтами рецепторов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку; возникновение условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей (дискенизия желчновыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи); железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, что может приводить в последующем к развитию новообразований печени, поджелудочной железы.

Диагностика описторхоза у животных (и человека) по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Для точной диагностики заболевания необходим комплексный подход с использованием различных методов. Клинические проявления описторхоза многообразны и зависят как от длительности и интенсивности инвазии, так и от индивидуальных особенностей организма.

Поэтому диагностика этого гельминтоза должна строиться с учетом эпидемиологического анамнеза и установлении факта употребления обследуемым животным или человеком в пишу потенциально зараженной рыбы. Для дифференциальной диагностики описторхоза от заболеваний печени и желчевыводящих путей еругой этиологии используют рентгенологическое и ультразвуковое исследования. При сочетании клинико-эпидемиологических данных окончательный диагноз может быть установлен только методами паразитарных исследований, путем нахождения яиц описторхисов в фекалиях больного животного. Однако однократно полученный отрицательный результат - отсутствие яиц О. felineus при исследовании под микроскопом образцов кала - отнюдь не свидетельствует об отсутствии описторхозной инвазии. Эффективность данных паразитологических методов прямо зависит от яйцепродукции гельминтов в момент исследования. Отсутствие яиц в пробах может быть обусловлено: невозможностью обнаружения яиц на ранней стадии заболевания, когда еще отсутствуют половозрелые мариты описторхисов, способные к яйцепродукции; цикличностью яйцепродукции гельминтов; неравномерным распределением яиц по содержимому толстой кишки; невысокой вероятностью обнаружения яиц паразитов при низкой интенсивности инвазии. Кроме того имеет значение клинический анализ крови, в котором при сильной инвазии будут завышены показатели эозинофилов, может быть выраженный лейкоцитоз.

При появлении симптомов у животного необходимо как можно скорее обратиться к врачу, измерить температуру тела для исключения инфекционных заболеваний (при описторхозе она, как правило, не изменяется). В ветеринарной клинике назначат необходимые методы исследований (УЗИ,рентген, анализы крови – клинический и биохимический), а также обязательный анализ фекалий на копроовосокпию.

Лечение заключается в применении антгельминтных препаратов: празиквантел (praziquantel), Gelmostop, албендазол, а также в симптоматической терапии, вплоть до внутривенных капельных инфузий при длительном отказе от корма больного животного и выраженной интоксикации организма.

Профилактика заключается в запрещении скармливания животным сырой или плохо обработанной рыбы. Следует помнить, что при правильной обработке и хранении рыбных продуктов и рыбы возможно избежать инвазии описторхисами. При замораживании рыбы при температуре -2...-13 °С личинки описторхисов гибнут полностью через 24 дня, при температуре -30 °С — через 5 ч.

Гельминты также погибают при тщательном просушивании вяленой рыбы и вакуумной сушке рыбного фарша.

Специалисты нашего центра рекомендуют внимательнее относиться к рациону вашего питомца, а также не допускать поедания сырой рыбы особенно в эндемичных зонах по описторхозу.

Ветеринарная клиника имени А
Простогонимоз - заболевание кур и индеек, уток и гусей, которое вызывается паразитированием в фабрициевой сумке либо яйцеводе трематод Prosthogonimus ovatus, P. cuneatus.

Возбудители простогонимоза - Prosthogonimus ovatus, P. cuneatus - маленькие, в форме овала трематоды размером 3-7 миллиметра, шириной 2-5 миллиметра, усеяны шипиками.

Биология. Простогонимусы, находясь в теле кур, откладывают яйца, которые проникают в клоаку и выходят во внешнюю среду. Яйца формируются в воде. Через 8-14 суток, в зависимости от температурных показателей, мирацидии проникают в моллюска, где формируются в продолжение 45 суток.

В последующем церкарии, проникнув в кишечник личинки стрекозы, преобразовываются через 70 суток в метацеркарии. Склевывая стрекоз с метацеркариями, птицы инфицируются. Стрекозы вжелудочно-кишечном тракте птиц сельскохозяйственного назначения перевариваются, а освободившийся метацеркарий попадает в фабрициеву сумку либо яйцевод, где через 7-15 суток формируется во взрослую трематоду.

Эпизоотология. Источник возбудителя простогонимоза - зараженные птицы, разносящие яйца паразита в наружной среде. Требуемым условием инвазирования сельскохозяйственных птиц является контакт их с водоемами, где обитают моллюски и формируются стрекозы. Вспышки простогонимоза отличаются сезонностью и узкой локальностью; они случаются в некоторых хозяйствах и даже на фермах, расположенных поблизости от водоемов.

Признаки. В своём развитии простогонимоз проходит три периода. В первом периоде куры на вид здоровы, однако «льют» яйца. Подобная фаза продолжается примерно месяц. Во втором периоде нездоровые куры вялые, сидят в углу либо садятся в гнезда и в продолжение нескольких часов безуспешно стремятся нести яйца, плохо питаются, перья взъерошены. Живот вздут, походка шаткая. Так длится приблизительно неделю.

В третьем периоде температура тела у животного возрастает, наблюдается общий упадок сил. Зад бочкообразно вытянут, походка неустойчивая. Область живота болезненна, клоака выпячена, и через 2-3 суток птица гибнет. Простогонимусы внедряются первоначально в задний конец яйцевода, а потом в белковую часть. Присасываясь к стенке яйцевода, травмируют ее шипами, паразит порождает раздражение слизистой оболочки и воспаление яйцевода. Расстраивается функция скорлуповых и белковых желез. Вторичная микрофлора усугубляет продолжение заболевания.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе клинических симптомов заболевания, эпизоотологических данных, гельминтологического и овоскопического изучений.

Если в хозяйстве многие птицы принимаются «лить» яйца, а потом перестают их нести, если у них возникают симптомы воспаления яйцевода и заболевание носит массовый характер, а птицеферма расположена недалеко от водоемов и болотистых мест, есть все основания подозревать возникновение простогонимоза.

После смерти диагноз устанавливают на основе анатомирования погибших и изучения яйцевода и фабрициевой сумки. Производят осмотр соскобов со слизистой оболочки данных органов компрессорным путем под лупой либо микроскопом на выявление гельминтов.

Предупреждение и меры борьбы. Птичники располагают вдали от водоемов и болотистых мест, на сухих возвышенных участках. В хозяйствах, в которых случаются случаи простогонимоза, не производят выпас сельскохозяйственных птиц поблизости от водоемов, рано поутру либо после осадков, когда стрекозы сидят низко.

Уничтожают заболевание проведением следующих мероприятий: в начальной стадии заболевания всех птиц сельскохозяйственного назначения дегельминтизируют четыреххлористым углеродом в размере 2-5 мл на голову и производят профилактические процедуры, в запущенных эпизодах заболевших сельхоз. птиц сельскохозяйственного назначения отбраковывают, маточное стадо замещают ремонтным молодняком, располагая его в новом месте вдали от водоемов.

(812) 600-33-82; (812) 335-33-82;

Эхиностоматидозы- заболевание уток и гусей, которое вызывается паразитированием в содержимом кишечника трематод семейства Echinostomatidae.

Возбудители эхиностоматидоза:

· Echinostoma revolutum. Сосальщики данного вида достаточно больших размеров: длина их тела 6-12 миллиметров, ширина 1- 2 миллиметра. На головном «воротничке» присутствует 35-37 шипов;

· Echinoparyphium recurvatum. Данные трематоды менее крупные: длина тела 2,8-5 миллиметра, ширина 0,4-0,8 миллиметра. Головной «воротничок» обладает 45 шипами;

· Hypoderaeum conoideum. Длина тела представителей данного вида 8-11 миллиметров, ширина 1,3-1,6 миллиметра, головной «воротничок» обладает 49 мелкими шипиками.

Биология. Эхиностоматиды формируются с участием промежуточных хозяев - моллюсков из рода лимнея, планорбис и радикс и дополнительных - моллюсков и лягушек.

Мирацидий в яйце вызревает за 8-15 суток. Церкарии оставляют тело промежуточного хозяина через 40 суток после инфицирования его, потом в продолжение 10-12 часов церкарии способны плавать в воде в поисках дополнительных хозяев. Метацеркарии сохраняют жизнестойкость в организме дополнительного хозяина в продолжение его жизни и даже в продолжение некоторого момента после смерти его.

Метацеркарии эхиностом и гиподереум в теле птиц сельскохозяйственного назначения доходят половой зрелости на 12-16-й день, а эхинопарифиум - на 5- 8-е сутки.

Эпизоотология. Источник распространения заболевания - нездоровые птицы. Личинки эхиностоматид, перенёсшие зиму в организме промежуточных и дополнительных хозяев, сохраняют жизнестойкость и в весенний период способны инфицировать сельскохозяйственных птиц.

В апреле и мае инфицированность моллюсков незначительна, в летний период инвазированность их возрастает как в количественном, так и в видовом отношениях.

Признаки. При высокой интенсивности инвазирования (несколько десятков паразитов) можно отмечать поносы, понижение аппетита, что служит преамбулой к исхуданию, параличу конечностей, а часто и смерти сельскохозяйственных птиц.

Диагностика. При жизни диагноз устанавливают на основе выявления яиц эхиностоматид в испражнениях заболевших сельскохозяйственных птиц методом последовательного промывания (яйца эхиностом большие, в форме овала, желтоватого либо оранжевого цвета, на одном из полюсов крышечка, зародыш в периоде шаров дробления). После смерти диагноз устанавливают при выявлении эхиностоматид в содержимом кишечника вскрытых уток.

Лечение. Лечебные либо вынужденные дегельминтизации надо производить в любое время года немедленно после выявления эхиностоматид либо их яиц. Дегельминтизацию советуется производить поутру натощак.

Используют в расчете на один кг массы уток: четыреххлористый углерод 2 мл персонально с помощью шприца со шлангом либо фенасал 0,4-0,6 грамма персонально в болюсах и групповым методом в составе с пищей. Слабенькую птицу дегельминтизируют персонально.

Предупреждение и меры борьбы. Они такие же, как и при полиморфозе и гименолепидозах.