Телязиоз крупного рогатого скота и других животных

Телязиоз (thelasiosis) – зоонозное нематодозное заболевание с признаками конъюнктивита, слезотечения, помутнения и изъязвления роговицы, сопровождающееся угнетением, снижением продуктивности животных, нередко потерей зрения.

Этиология.У крупного рогатого скота наиболее часто паразитируют нематоды Thelazia rhodesi, находящиеся в конъюнктивальном мешке и под третьим веком, реже – Th.gulosa и Th. skrjabini, паразитирующие в протоках слезных желез верхнего и третьего века. Телязии могут паразитировать также у лошадей, овец, коз, собак, других животных, а также у человека. Промежуточными хозяевами телязий являются мухи из рода Musca.

Эпизоотология. Заражение телязиями животных происходит примерно через месяц после начала лета мух и продолжается по сентябрь включительно. Молодых телязий в глазу обнаруживают в конце июня. Срок развития телязий до половозрелой стадии составляет 20-45 дней, а срок жизни их составляет около года. В течение года возможны повторные заражения телязиями.

Патогенез. Телязии оказывают механическое воздействие на конъюнктиву и роговицу, что приводит к конъюнктивитам, помутнению, эрозии и даже прободению роговицы.

Симптомы и течение телязиоза проявляется в виде слезотечения, светобоязни, конъюнктивита. При наслоении микрофлоры появляется серозно-слизистое или гнойное истечение из глаз, отек век, помутнение или изъязвление роговицы, потеря зрения. У коров снижаются удои, у молодняка – уменьшаются привесы. Молодые животные переносят телязиоз более тяжело.

Диагноз на телязиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, лабораторных исследований с целью обнаружения телязий. У больных животных исследуют содержимое конъюнктивальной полости, носослезного канала во все сезоны года, но чаще летом и осенью. При этом можно обнаружить половозрелых телязий, а также их личинок.

Лечение телязиоза и профилактические дегельминтизации крупного рогатого скота проводят путем применения: ивомека, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1 мл препарата на 50 кг живой массы однократно; фасковерма(клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола) внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ), универм – 0,0002 г/кг (по ДВ) двукратно через сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд и другие препараты.

Для дегельминтизации при телязиозе, вызванном Th. rhodesi, применяют также 0,05%-ный раствор йода, 2-3% раствор борной кислоты, 3%-ные эмульсии ихтиола или лизола.

Профилактика и меры борьбы с телязиозом включают проведение профилактических дегельминтизаций и истребление пастбищных мух. Профилактические дегельминтизации проводят животным при постановке на стойловое содержание и перед выгоном на пастбища. Для истребления мух применяют эктомин в 0,1%-ной концентрации, 0,25%-ный неостомазан с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации.

Для борьбы с мухами в животноводческих помещениях после вывода коров применяют эктомин в 1-2%ной концентрации, 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м2. Животных вводят в помещение после обработки не ранее, чем через 2 часа.

МЕТАСТРОНГИЛЕЗ СВИНЕЙ

 

Метастронгилез свинейвызывается нематодами Metastrongylus elongatus, М. salmi и М. pudendotectus из сем. Metastrongylidae, паразитирующими в бронхах и трахее свиней. Распространено заболевание в ряде западных и центральных районах страпы, где причиняет существенный ущерб свиноводству.

 

Возбудители. Метастронгилы - тонкие, средней величины нематоды, самцы которых достигают 1,5-2,5 см, а самки 2-5 см длины. Характерные морфологические признаки этих нематод - длинные нитевидные спикулы у самцов (особенно у М. elongatus) и кутикулярный надвульварпый клапан (более крупный у М. pudendotectus). Яйца мелкие (0,04-0,06x0,03-0,04 мм), овальной формы, покрыты толстой скорлупой, наружная оболочка которой мелкобугристая. Во внешнюю среду яйца выделяются зрелыми (содержат личинку) (цв. табл. 11,6).

 

Жизненный цикл. Метастронгилы-биогельминты. Они развиваются при участии дефинитивных хозяев (свиней) и промежуточных - дождевых червей (представители родов Lumbricus, Bumastus, Eisenia). Самки откладывают яйца в просвет бронхов свиней; они выделяются с мокротой в глотку, заглатываются, проходят желудочно-кишечный тракт и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Редко в сырой почве из яиц могут вылупиться личинки. Дождевые черви вместе с почвой заглатывают яйца (личинок) этих нематод. Вылупившиеся из яиц личинки часто внедряются в толщу или кровеносные сосуды пищевода червя, дважды линяют и через 1,5-3 недели становятся инвазионными. Свиньи заражаются при заглатывании дождевых червей, содержащих в своем теле инвазионных личинок метастронгилов. Дождевые черви в пищеварительном тракте перевариваются, а освободившиеся личинки возбудителей метастронгилеза внедряются в слизистую кишечника, а затем лимфо-гематогенным путем заносятся в легкие и через 3,5-5 недель достигают половой зрелости в бронхах.

 

Эпизоотологические данные. Метастронгилезом часто заражается молодняк свиней на территории свиноферм и в неблагополучных свинарниках, где дождевые черви в ряде хозяйств иногда бывают заражены до 80% личинками метастронгилов. Инвазия нарастает постепенно. Максимума она достигает летом и держится на высоком уровне осенью и зимой. Личинки метастронгилов в теле дождевых червей остаются жизнеспособными до трех лет.

 

Патогенез. Метастронгилы на разных стадиях развития проявляют выраженное болезнетворное воздействие на организм инвазированных свиней. Мигрирующие по крови личинки нематод, продукты их обмена и размножения (особенно при повториом зараячепии) вызывают у животных аллергические реакции (эозинофилия, формирование в легких и в других органах паразитарных узелков и др.). Половозрелые метастронгилы нередко вызывают закупорку бронхов, травмируют слизистую оболочку органов дыхания у больных свиней. Степень патогенного влияния возбудителей метастронгилеза на животных зависит от кратности инвазирования.

 

Клинические признаки наиболее выражены у поросят и подсвинков. Через 1-2 недели после заражения появляется понос, затем кашель, затрудненное дыхание, истечение из носовых отверстий, исхудание, отставание в росте и развитии молодняка свиней. Отмечаются случаи падежа больных поросят.

 

Патологоанатомнческие изменения. При вскрытии подсвинков обнаруживают диффузную пневмонию, альвеолярную эмфизему, воспаление бронхов; последние заполнены слизью и метастронгилами, что чаще наблюдается у первично зараженных животных. При супер- и реинвазии (повторном инвазировании) в патологоанатомической картине на первое место выступают изменения пролиферативного типа, вызванные аллергическими реакциями. Вокруг личинок в легких и толстых кишках, а также в других органах и даже около имагинальных метастронгилов, локализующихся в бронхиолах, формируются паразитарные узелки, в которых происходит гибель и лизис (растворение) гельминтов.

 

Диагноз. При жизни свиней метастронгилез диагностируют гельминтоовоскопически по методу Щербовича (см. стр. 50) или флотации с применением насыщенного раствора аммиачной селитры, при учете клинических симптомов болезни (кашель, истечение из ноздрей) и эпизоотологических данных (заражение поросят в теплый сезон года). Посмертная диагностика не вызывает затруднений при обнаружении возбудителей и патологоанатомических изменений в органах дыхательной системы. Существенную подсобную роль при диагностике метастронгилеза играет лабораторное исследование дождевых червей, выкопанных на свиноферме. Личинки возбудителей данного гельминтоза значительной длины (до 0,5 мм), спиралевидной формы, локализуются в первой четверти тела червя.

 

Лечение. Для дегельминтизации свиней применяют дитразина цитрат, водный раствор йода и нилверм. Дитразина цитрат вводят животным подкожно в форме 25%-ного стерильного водного раствора в дозе 0,4 мл/кг (0,1 г сухого вещества), с профилактической целью однократно, с лечебной двукратно с интервалом 2-5 дней. Водный раствор йода, приготовленный по прописи: йода кристаллического 1 г, калия йодида 1,5 г, воды дистиллированной или кипяченой 1500 мл, можно применять интратрахеально в дозе 0,5 мл/кг, двукратно, с суточным интервалом. Свиней фиксируют в деревянном корыте в спинном положении с приподнятой передней частью тела под углом 30-40°. Нилверм назначают свиньям в дозе 0,005 г/кг, но не менее 0,1 г и не более 0,25 г на одно животное с кормом или внутримышечно один раз в сутки 3 дня подряд. При выборе антгельминтиков, кроме эффективности и метода применения, необходимо учитывать затраты, связанные с обработкой животных.

 

Профилактика. На свинофермах колхозов, неблагополучных по метастронгилезу, проводят профилактические мероприятия, направленные на разрыв биологической цепи развития возбудителей болезни и создание условий, предотвращающих инвазирование свиней метастронгилами. Свиней дегельминтизируют в плановом порядке осенью и весной (в стойловый период). Молодняк выпасают отдельно от взрослых свиней на благополучных участках. Свинарники и выгульные площадки тщательно очищают, а навоз биотермически обеззараживают вдали от свиноферм. В теплое время свиней выводят в лагеря, расположенные на возвышенных сухих местах с супесчаной почвой. Не выпасают свиней сразу после дождя.

Специализированные свиноводческие хозяйства промышленного типа благополучны по метастронгилезу и другим биогельминтозам.

ДИКТИОКАУЛЕЗ ЖВАЧНЫХ

 

Диктиокаулез вызывается нематодами из сем. Dictyocaulidae: Dictyocaulus filaria, паразитирующая у мелких жвачных, и D. viviparus, обитающая у крупного рогатого скота. Локализуются диктиокаулы в бронхах и трахее животных. Это заболевание регистрируют повсеместно. Оно причиняет большой ущерб животноводству, который складывается из задержки роста, развития и падежа молодняка, снижения продуктивности больных животных, а также падежа телят и ягнят.

 

Возбудители. Тело диктиокаулов тонкое, средней величины, от 3 до 15 см длины. Различают эти два вида по следующим признакам: D. filaria в два раза крупнее по величине, у самцов спикулы чулковидной формы, свежевыделенные личинки на головном конце снабжены нуговковидным образованием. У D. viviparus спикулы меньше по величине и прямые, у личинок на переднем конце тела нет пуговковидного образования.

 

Жизненный цикл. Самки диктиокаулов в органах дыхательного аппарата я«вачных откладывают зрелые яйца, которые вместе с мокротой во время кашля попадают в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц вылупляются личинки I стадии и вместе с фекалиями больных животных выделяются наружу. Часть яиц и половозрелых паразитов может попадать во внешнюю среду из носовых отверстий, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре (20-27°), достаточной влажности (не ниже 55%) и при наличии кислорода личинки после двукратной линьки становятся инвазионными: через 3-5 дней D. viviparus и 5-10 дней D. filaria. При температуре ниже 10 и выше 30° личинки диктиокаулов не развиваются.

Жвачные заражаются при проглатывании инвазионных личинок диктиокаулов вместе с кормом или водой. В дальнейшем личинки по лимфатической и кровеносной системам заносятся в легкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы и бронхи. Половозрелой стадии D. viviparus достигает через 3-4 недели, D. filaria - через 6-8 недель (рис. 37). Эти нематоды паразитируют в органах дыхания жвачных от 2 до 6 мес. (у истощенных свыше года).

 

Эпизоотологические данные. Источник распространения диктиокаулезной инвазии - больные жвачные и гельминтоносители. Факторы передачи инвазии - вода а стоячих мелких водоемах и трава на влажных участках пастбищ, загрязненные инвазионными личинками диктиокаулов. Дожди, паводковые воды и грибок рода Pilobolus способствуют расселению личинок диктиокаулов. Максимальный подъем инвазии отмечается в августе - сентябре, а у овец бывает еще вторичный пик инвазии в марте - апреле. Взаимного перезаражения диктиокаулезом мелких жвачных от крупного рогатого скота практически не наблюдается.

 

Патогенез. Диктиокаулы оказывают механическое, токсическое, инокуляторное и трофическое действия, а мигрирующие личинки этих нематод - антигенное влияние на организм жвачных. Воспалительные процессы в легких и в тонких кишках снижают резистентность организма и способствуют возникновению вторичных инфекционных процессов, ухудшению общего состояния инвазированных яшвотных.

 

Клинические признаки. Первые симптомы болезни можно обнаружить с момента проникновения личинок диктиокаулов в слизистую оболочку (понос и угнетенное состояние). Через 3-4 недели после заражения наблюдается сухой, болезненный кашель, затрудненное дыхание, угнетенное состояние. В более сильной степени Клинические признаки проявляются у молодняка текущего года рождения. Из носовых отверстий выделяется слизисто-серозная жидкость. Иногда бывает повышение температуры до 40,5-41°. Болезнь может закончиться смертельным исходом от истощения, асфиксии или вторичных инфекций.

 

Патологоанатомические изменения. Основные изменения в легких характеризуются бронхиолитами, бронхитами и перибронхитами. При наружном осмотре легких пораженные участки имеют тестообразную консистенцию и бледную окраску, а также «мраморность». В просвете бронхов выявляют диктиокаулов и пенистую жидкость.

 

Диагноз при жизни животного ставят на основании результатов исследования проб фекалпй по Берману - Орлову, Вайду или упрощенным ларвоскопическпм методами. Методика исследования проб фекалий жвачных на диктиокаулез изложена на странице 50. Для дифференциации личинок диктиокаулов от личинок других стронгилят в полежавших экскрементах С. В. Буланов рекомендует к исследуемому осадку на предметном стекле добавлять 1-2 капли метиленового синего (0,1%-ного водного раствора). Приготовленный препарат встряхивают и через 30 с просматривают под микроскопом. Личинки диктиокаулов приобретают светло-сиреневый цвет, а личинки других нематод остаются неокрашенными (жидкость становится голубой, остатки фекалий зелеными). Учитывают также клинические симптомы болезни (истечение из ноздрей, кашель) и эпизоотологические данные. Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и исследовании мясных туш и обнаружении в трахее и бронхах диктиокаулов.

 

Лечение. Для дегельминтизации жвачных применяют дитразина цитрат, дитразин ветеринарный, водный раствор йода, циазон, дивезид, аэрозоль йодистого алюминия, локсуран и нилверм.

Дитразина цитрат назначают в форме 25%-ного водного раствора, простерилизованного на водяной бане, овцам и козам в дозе 4 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,1 г/кг), подкожно в области шеи или за локтевым суставом, двукратно, с суточным интервалом: крупному рогатому скоту этот антгельминтик вводят в дозе 2 мл на 10 кг массы тела (сухого препарата 0,05 г/кг), подкожно, трехкратно (на первый, второй и четвертый день). Дитразин ветеринарный используют в форме 30%-ного свежеприготовленного стерильного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного (сухого вещества 0,07 г/кг), подкожно двукратно с интервалом в 24 ч.

 

Водный раствор йода готовят в день проведения дегельминтизации по прописи (для овец): 1 г йода кристаллического, 1,5 г калия йодида и 1500 мл дистиллированной или кипяченой воды. Дозы этого раствора для интратрахеального введения: ягнятам и козлятам в возрасте до одного года 5-8 мл, годовикам 10 мл, взрослым овцам 15-20 мл на голову. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют более концентрированный раствор йода (1: 1,5 : 1000) из расчета 0,6 мл на 1 кг массы животного. Температура раствора 30-37°. Положение животных в период инъекции раствора - спинно-боковое под углом 30°, место инъекции - верхняя часть трахеи. Через 24 ч раствор йода вводят в противоположную сторону легких. Данный метод характеризуется большой трудоемкостью, поэтому в специализированных хозяйствах его не применяют.

 

Циазон назначают овцам в дозе 0,03 г/кг методом группового скармливания с дробленым зерном (1: 100). Разовая доза кормовой смеси препарата 40 г на 10 кг массы тела (до 400 голов в группе). С профилактической целью смесь циазона скармливают 3 дня подряд по одному разу в день. При необходимости курс дегельминтизации повторяют через 10-15 дней.

 

Дивезид вводят жвачным в форме водного раствора подкожно, однократно. Содержимое трех пакетов (333 г) растворяют в 750 мл дистиллированной воды и кипятят в течение пяти минут. Раствор дивезида инъецируют овцам: с профилактической целью - 2 мл на 10 кг массы тела, а с лечебной - 3 мл на 10 кг массы животного. Крупному рогатому скоту раствор вводят с профилактической и лечебной целью в дозе 1,5 мл на 10 кг массы тела, но не более 20 мл одному животному.

Аэрозоль йодистого алюминия иногда применяют на Украине для дегельминтизации жвачных групповым методом (по Лопареву). Животных выдерживают в атмосфере аэрозоля 30 мин. Профилактическую дегельминтизацию проводят двукратно, лечебную трехкратно с интервалом 2-3 дня.

 

Локсуран инъецируют овцам и козам в виде 40%-ного водного раствора в дозе 2,5 мл на 10 кг массы животного, подкожно, двукратно, с суточным интервалом; крупному рогатому скоту в дозе 1,25 мл на 10 кг массы тела, подкожно, трехкратно на первый, второй и четвертый день.

Нилверм применяют мелкому рогатому скоту в дозе 0,015 г/кг в форме стерильного 10%-пого водного раствора однократно, подкояшо в подлопаточную область.

После дегельминтизации жвачных в течение пяти дней не выпускают на пастбище, а выделенные ими за это время фекалии тщательно убирают и обеззараживают.

 

Профилактика. Важнейшие профилактические мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота - стойловое и изолированное стойлово-выгульное содержание телят текущего года рождения. Использование под выпасы молодняка старших возрастных групп культурных пастбищ. Эффективное профилактическое мероприятие при диктиокаулезе овец - химиопрофилактика: вольное групповое скармливание фенотиазина дробными дозами "в пастбищный период (в смеси с солью, а также с кормом).

В результате широкого внедрения стойлово-выгульного содержания телят в Литовской ССР удалось снизить диктиокаулезную инвазию у крупного рогатого скота в 16 раз и дополнительно получить 500 тыс. рублей.

ГАСТРОФИЛЕЗ ЛОШАДЕЙ

Гастрофилез лошадей и ослов - оводовое заболевание, вызываемое личинками желудочно-кишечных оводов, сем. Gastrophilidae. У лошадей чаще паразитируют четыре вида оводов: Gastrophilus intestinalis (большой желудочный овод), G. vetorinus (кишечный овод), G. haemorrhoidalis (краснохвостый овод, или усоклей) и G. pecorum (восточный овод, или травник).

 

Возбудители. Окрыленные фазы представляют насекомых, сходных со шмелями; отличаются они по окраске и размерам тела (цв. табл. V, 5-6). Личинки III стадии этих оводов от 15 до 20мм длины, желто-розового цвета, с двумя крупными приротовыми крючьями черного цвета. У большинства видов шипы на сегментах расположены в два ряда, а у G. veterinus - в один ряд.

 

Жизненный цикл. Самки желудочно-кишечных оводов откладывают по 500-700 яиц на волосы лошадей и ослов, а самки восточного овода могут откладывать яйца вне организма животных (на траву, копыта). Через 1-2 недели из яиц выходят мелкие личинки I стадии.

 

Вследствие движения по коже личинок этих насекомых животные испытывают зуд. Лошади почесывают зубами и лижут языком зудящие места, в результате личинки I стадии попадают в рот, а затем в желудок (кишечник). Яйца восточного овода вместе с травой или сеном попадают в рот животным, и здесь происходит вылупление личинок из яиц и дальнейшая миграция в желудок. В желудке в краниальной части и в начале двенадцатиперстной кишки личинки прикрепляются к слизистой оболочке. Через 9-. 10 месяцев личинки покидают места своего паразитирования и вместе с испражнениями выбрасываются во внешнюю среду. Только личинки усоклея после паразитирования в желудке дополнительно еще фиксируются на кратковременный период в конце прямой кишки (слизистой ануса).

 

Попавшие на почву личинки оводов зарываются в нее и превращаются в куколку. При благоприятных условиях через 1-1,5 мес. из куколок выходят самки и самцы. Спаривание особей разного пола происходит в воздухе, и затем уже начинается откладка яиц. Окрыленные оводы живут 1_2 недели. В течение года развивается одна генерация гастрофилов (рис. 40).

 

Эпизоотологические данные. Гастрофилез лошадей регистрируют преимущественно на территории средней и южной части страны. Лёт оводов не происходит при температуре ниже 15° и в пасмурную погоду. Активность лёта этих насекомых проявляется в солнечные дни. Они могут пролетать в поисках хозяина до 10-20 км.

 

Патогенез. Личинки желудочно-кишечных оводов вначале паразитируют в коже, в слизистой рта и глотки, а затем в желудке и кишечнике. При внедрении и миграции они травмируют кожу и слизистые и открывают путь к их инфицированию патогенной микрофлорой. Личинки питаются за счет поглощения клеток и лимфы хозяина, что при наличии массовой инвазии желудка приводит к травмированию слизистых и их воспалению. Личинки оводов, скопляясь в большом количестве на стенках желудка и двенад цатиперстной кишки, механически задерживают продвижение пищи, что ведет к нарушению пищеварения.

Внедрение и миграция личинок слизистой рта и глотки сопровождается травмированием и внесением микрофлоры в раны. Это вызывает острые воспалительные процессы: фарингиты и стоматиты. Затем инвазируется кардиальная часть желудка, патологический процесс здесь продолжается 9-10 мес. Воспаление может проникать в более глубокие слои стенок желудка и кишечника, и как следствие этого возникают разрывы стенки желудка.

 

Клинические признаки гаетрофилеза (стоматит и фарингит) обнаруживают в первой стадии болезни. При осмотре ротовой полости отчетливо заметны в слизистых нитевидные, извилистые пути миграции личинок. При стоматите нарушается акт пережевывания, а при фарингите затруднено глотание воды и корма. Лошади при этом держат голову в вытянутом состоянии. Вторая стадия болезни протекает без характерных признаков. Нарушение пищеварения, коликоподобные приступы указывают только на возможность заболевания данным энтомозом.

 

Общая картина оводовой инвазии характерна снижением количества эритроцитов, истощением, угнетением и пониженной работоспособностью больных Лошадей

.

 

Диагноз ставят на основании обнаружения личинок первой фазы в слизистой ротовой полости, а также стоматита и фарингита. Наличие гастрофилезного гастрита или энтерита при жизни обычно не устанавливают. Можно уточнить диагноз на гастрофилез пробным лечением нескольких лошадей хлорофосом.

 

Лечение. Для уничтожения мигрирующих личинок первой фазы оводов в ротовой полости лошадей орошают слизистую рта и глотки 2%-пым (по АДВ) раствором хлорофоса. В борьбе с личинками третьей фазы гастрофилов животным выпаивают 0,24%-ный раствор хлорофоса (после 20-часовой голодной диеты) групповым методом из расчета 60 мг/кг. Личинки начинают отходить через 20 ч. Перед назначением лечения по этому методу целесообразно проверить дозу на переносимость путем пробного введения 2-3 лошадям.

 

Профилактика. С профилактической целью против окрыленных форм оводов периодически опрыскивают (через 5-7 дней) переднюю часть туловища животных гексахлорановой эмульсией, содержащей 0,03% гамма-изомера. Против восточного овода этот метод не эффективен, так как самки этого насекомого откладывают яйца на траву. Если лошадей используют для получения кумыса, то их обрабатывают 1%-ным раствором хлорофоса. В период массового лёта гастрофилов практикуют ночную пастьбу и содержание лошадей в конюшнях в жаркие часы суток.

Ринэстроз

Ринэстроз: возбудитель ринэстроза лошадей является личинка полостного овода Rhinoestrus purpureus, относящегося к роду Rhinoestrus. Это заболевание встречается преимущественно у лошадей южных и юго-восточных зон и выражается поражением слизистой оболочки глотки, носа и его придаточных полостей.

Ринэстроз: описание возбудителя. Этот овод характеризуется пурпурно-коричневым цветом, приобретающим на спинке буровато-красноватый оттенок. На последней имеются четыре блестящие черные продольные полоски и такие же многочисленные точки. Брюшко беловато-серое с шашечным рисунком.

Личинка в первой стадии достигает 1 мм длины. Головной конец ее вооружен двумя мощными острыми, длинными, изогнутыми крючками, выделяющимися своей темнокоричневой окраской. Личинка третьей стадии имеет в длину до 17 мм.

Ринэстроз: развитие возбудителя. Самка овода - живородящая. Своих личинок она впрыскивает в носовую полость лошади, где они с помощью двух острых крючков прикрепляются к слизистой оболочке, а затем продвигаются по носовым ходам, заползают в глотку, гортань, в лобную и верхнечелюстную пазухи. В организме лошади они развиваются в течение 9 - 10 месяцев, после чего выпадают на землю, окукливаются и через 1 - 2 месяца превращаются во взрослого овода. Заражение лошадей происходит в летнее время.

Ринэстроз: эпизоотология. Лёт полостного овода наблюдается в июне - октябре и притом в самое жаркое время дня (при температуре 16 - 40°). Остальную часть суток взрослые оводы сидят на заборах, камнях, стенах помещений. Они не питаются и могут жить от 10 до 25 дней. На влажную слизистую оболочку носа лошади самки овода выделяют порции личинок на лету.

После откладки личинок самка погибает. В период лёта оводов лошади на пастбище беспокоятся, собираются в кучу и прячут головы друг другу в гривы или в хвосты. Молодые и здоровые животные активно защищаются от нападения овода - опускают голову к земле, фыркают, мотают головой, а старые истощенные более восприимчивы к заражению.

В осеннне-зимний период в организме лошади находят только личинок первой стадии; они локализуются главным образом в лабиринте решетчатой кости (83%) и в меньшем количестве в глотке (9%), носовых ходах (6%). Личинки второй и третьей стадий появляются с конца марта (на Украине) и встречаются до августа (Ю. С. Коломиед).

Ринэстроз: патогенез и клиника ринэстроза мало изучены. Своими крючьями л шипами личинки повреждают слизистую оболочку, вызывают ее слизистогнойное воспаление и изъязвление. В местах обитания личинок она инфильтрирована и отечна. Из носовой полости личинки проникают большей частью в лабиринты решетчатой кости, лобные пазухи и травмируют ткани. Воспалительный процесс, распространяясь на другие участки, может захватывать оболочки мозга. При ринэстрозе наблюдают хронический ринит, сопровождающийся кровянистым, слизисто-гнойным или гнойно-ихорозным истечением, увеличением подчелюстных или околоушных лимфатических узлов, часто фарингит и ларингит. Лошади кашляют, фыркают, ощущают боль при глотании; принятая вода выливается из ноздрей. Иногда болезни сопутствует депрессия или сильное возбуждение.

Ринэстроз: диагноз основывается на клинических признаках, обнаружении личинок и данных обследования носовой полости с помощью рефлектора. В последнее время летом прибегают к офталмопробе для выявления личинок третьей стадии.

В качестве аллергена используют водный экстракт из личинок полостного овода. Ринэстроз приходится дифференцировать от гастрофилезов и некоторых инфекционных болезней лошади.

Ринэстроз: мероприятия. Личинок первой стадии у больпых лошадей уничтожают 3% эмульсией, приготовленной из препарата С-20, содержащего 20% гексахлорана.

Эмульсией, введенной с помощью зонда в носовую полость, орошают область лабиринта решетчатой кости. Первую обработку производят в октябре - ноябре, а повторную - в феврале - марте. Рекомендуется также вводить через зонд в носовые полости 200 мл смеси сероуглерода (5 частей), лизола (10 частей) и воды (100 частей) (10. С. Коломиец).

В период лёта оводов через каждые 5 дней профилактически смазывают область поздрей у лошадей гексахлораном (200 г 12% дуста гексахлорана на 1 л 3% крахмального клейстера). В борьбе со взрослым полостным оводом осуществляют мероприятия, рекомендуемые при острозе овец (стр. 307).