Ж6172 Неконъюгированный (свободный) эстриол

Этот тест в сочетании с другими методами обследования плода используется при ведении беременностей, осложненных диабетом, гипертензией, при пролонгированном гестационном сроке или при получении сомнительных данных другими методами оценки состояния плода.

Большая часть эстриола в циркуляции на протяжении беременности представляет собой совместный продукт плода и плаценты и происходит из предшественника, который синтезируется в надпочечниках плода и преобразуется печенью плода и плацентой в эстриол. Пройдя через плаценту, он быстро метаболизируется, главным образом в материнской печени, в коньюгированные формы: эстриола сульфат и глюкоуронид. В результате свободный эстриол в неконьюгированном виде составляет только 9% от общего эстриола, находящегося в циркуляции; эстриола сульфат, который является сравнительно долгоживущим, составляет приблизительно половину. Эстриол мочи целиком представлен коньюгированными формами, хотя только свободный эстриол проникает в материнскую циркуляцию, но экскретируются лишь коньюгированные формы.

В норме по мере развития плода продукция эстриола увеличивается, давая почти троекратный подъём концентрации циркулирующего эстриолана протяжении последнего триместра беременности и сопровождаясь соответствующим повышением его уровня в моче.

Референтные значения уровня эстриола для каждого срока беременности могут колебаться в пределах от 50% до 200% вокруг медианы. Следовательно результаты, полученные путём серийных определений, являются более достоверными, чем результаты единичных определений. Постоянно низкий или быстро снижающийся уровень эстриола свидетельствует о внутриутробном страдании плода.

В сочетании с другими методами обследования плода, серийное определение эстриола используется при ведении беременностей, осложнённых диабетом, гипертензией, при пролонгированном гестационном сроке или при получении сомнительных данных другими методами оценки состояния плода.

2Ж6174 Пирилинкс (маркер резорбции костей)(моча)

Тест используется для количественного измерения концентрации диоксипиридолина (ДПД) в моче.

Приблизительно 90% органического матрикса кости составляет коллаген I типа, протеин, состоящий из трех спиралей. Коллаген I типа связывается посредством специфических молекул, которые обеспечивают прочность и ригидность кости. В зрелой костной ткани такими связующими молекулами являются пиридиновые связки: пиридинолин и ДПД. Вследствие процесса резорбции костей ДПД выделяется в кровоток. ДПД экскретируется в мочу в неизмененном виде, на него не оказывает влияние пища, что и определяет его использование для оценки резорбции костей.

В костной ткани постоянно идут метаболические процессы, так называемое ремоделирование. Ремоделирование включает в себя процесс деградации или резорбции кости, осуществляемый остеокластами, и процесс строительства, или формирования костной ткани, осуществляемый остеобластами. Ремоделирование необходимо для поддержания существования здоровой костной ткани и оба этих процесса неразрывно связаны, при этом сохраняется баланс между резорбцией и формированием. При нарушении метаболизма костной ткани соотношение между этими процессами не соблюдается и, если резорбция преобладает, результатом становится потеря костной массы. Измерение специфических продуктов распада костного матрикса позволяет судить об уровне костного метаболизма.

Значение ДПД приводятся в соответствие с концентрацией креатина в моче.

Спец. иммуноглобулин Е 2Ж6112 - 2Ж6132, 2Ж6137, 2Ж6150, 2Ж6182 - 2Ж6221, 2Ж6228-2Ж6230 и др.

В настоящее время аллергическими заболеваниями страдает от 20 до 40% людей. Это аллергические риниты, конъюнктивиты, аллергическая бронхиальная астма, атопический дерматит. И заболеваемость неуклонно увеличивается. В основе аллергических болезней лежат иммунологически опосредованные реакции специфической повышенной чувствительности (гиперчувствительности) организма к аллергенам (см. примечание). Аллергические заболевания часто являются проявлением атопии. Это особая форма семейной предрасположенности к выработке аллергических антител (аллерген-специфического иммуноглобулина Е). В процессе эволюции они были выработаны для связывания распространенных в окружающей среде аллергенов - пыльцы растений, домашнего клеща, грибов, насекомых, белков животных и пр. Основной механизм этого типа реакции гиперчувствительности состоит в следующем: аллерген, попав в организм, индуцирует (вызывает) образование аллергических антител, принадлежащих к иммуноглобулину Е (IgE). Этот иммуноглобулин фиксируется на клетках воспаления. Создается специфический механизм "узнавания", повторно поступающего в организм аллергена. Повторно поступивший в организм аллерген перекрестно связывает между собою фиксированные на клетке IgE антитела и, соответственно, клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки, в результате чего из них секретируются медиаторы, которые действуют на другие клетки и ткани и быстро вызывают внешние проявления реакции. Это ранняя фаза, возникает в пределах минут после действия аллергена: сокращение гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, повышенная секреция слизи. Наряду с эффектами, возникающими в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают отсроченную реакцию. Она развивается через 6-8 ч после действия аллергена. В зависимости от того, в каком органе или ткани произойдет встреча аллергена с фиксированными на клетках воспаления IgE антителами, возникают характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического заболевания. На конъюнктиве глаз развивается аллергический конъюнктивит, на слизистой носа - аллергический ринит, в бронхах - бронхиальная астма, в поверхностных слоях кожи - крапивница, в глубоких слоях дермы - отек Квинке и т.д. Если же в реакцию одновременно включается значительное число клеток аллергии, возникает тяжелая общая реакция - анафилактический шок. Основная цель диагностики при аллергических заболеваниях - определение аллергена или аллергенов, к которым имеется повышенная чувствительность пациента. Этой цели служит аллерген-специфическая диагностика, включающая получение анамнестических сведений, которые позволяют предположительно, а иногда и достаточно точно выявить "виновный" аллерген. Решающим этапом аллерген-специфической диагностики является проведение диагностических проб, которые являются основой для проведения аллерген-специфического лечения и профилактики обострений заболевания. Кожные пробы. Их можно проводить только после 5-летнего возраста. Но и у взрослых, учитывая возможность тяжелых осложнений вплоть до анафилактического шока, а также сложность оценки результатов эти пробы допустимо проводить только в специальных аллергологических учреждениях под наблюдением врача-аллерголога! Иммунологические методы. Их преимущество заключается в полной безопасности для пациента. Особенно важно исследовать наличие в крови общих IgE-антител, ответственных за развитие аллергии и специфических IgE-антител.Разумеется, результаты анализа должны быть всегда сопоставлены врачем-аллергологом с клинической картиной заболевания! Только после этого может быть выбрана адекватная терапия.

Примечание:Аллерген - вещество, вызывающее развитие аллергической реакции. Аллерген отличается от антигена конечным результатом. Если введение вещества приводит к развитию аллергической реакции, то его называют аллергеном, если к развитию иммунной - антигеном. Последние представляют собою, главным образом, белки. Аллергические реакции могут вызывать вещества не только антигенной природы, но и вещества, не обладающие этими свойствами. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель и др.), а также более сложные продукты небелковой природы (некоторые микробные продукты, полисахариды и др.). Эти вещества называют гаптенами. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов. Они становятся антигенами (аллергенами) только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм. Иммуноглобулин E. В результате сложных механизмов после воздействия антигенов в организме увеличивается количество иммуноглобулинов E. По данным разных авторов, концентрация общего IgE в крови значительно колеблется. Наименьшая его концентрация отмечена у новорожденных. С возрастом она постепенно увеличивается и примерно к 10 годам достигает уровня взрослых. У здоровых взрослых людей концентрация общего IgE в плазме крови составляет 30-60 КЕ/л. Клетки, продуцирующие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизистых оболочек и лимфатичесшх узлах. Поэтому "шоковыми" органами при реагановом типе реакции являются, в первую очередь, органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаза.