Внутрисердечные механизмы регуляции

Основным из них является механизм, приводящий к изменению интенсивности сокращения миокарда в соответствии с количеством крови, притекающей к сердцу. Он получил название закона Франка-Старлинга, или «закона сердца». Суть этого механизма заключается в том, что в определенных пределах с увеличением растяжения клеток миокарда благодаря смещению актиновых и миозиновых нитей внутри каждой миофибриллы возрастает число активных точек, в которых во время сокращения соединяются актиновые и миозиновые нити. Поэтому, чем больше растянуты клетки миокарда во время диастолы, тем сильнее они сокращаются во время систолы. Следовательно, благодаря этому механизму желудочки сами способны в известных пределах выбрасывать в аорту то количество крови, которое поступает к ним по венам. Механизм Франка-Старлинга осуществляется на основе гетеро метрической саморегуляции сшы сокращент миокарда, т.е. увеличение силы сокращения миокардйальных волокон происходит в результате изменения их длины. Изменения силы сокращения сердечной мышцы могут происхоДить таюке в результате гомеометрической саморегуляции. Суть этого мех анизма состоит в возможности изменения силы сокращения миокарда без изменения длины составляющих его волокон. К механизмам гомеометрической саморегуляции относят «феномен лестницы» Боудича и эффект Анрепа.

Эффект Боудича заключается в постепенном увеличении силы сокра щения сердечной мышцы при увеличении ЧСС. Следовательно, СО может быть увеличен автоматически при возрастании ЧСС, например, при мьшечной активности. Эффект Анрепа может проявляться в увеличении силы сокращения миокарда при возрастании давления в аорте. Этот механизм на

блюдается также при физических нагрузках, когда, как известно, происходит значительное повышение артериального давления.

Внутрисердечные периферические рефлексы.В сердце существуют так называемые периферические собственные рефлексы, дуги которых замы-каются не в ЦНС, а во внутренних ганглиях миокарда. Эта рефлекторная сис-тема включает афферентные нейроны, дендриты которых служат рецептора-ми растяжения на волокнах миокарда, вставочные и эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосу-дов. Благодаря наличию внутрисердечных перифертеских рефлексов проис-ходит, например, увеличение силы сокращения левого желудочка при увели-чении притока крови (и, следовательно, растяжении предсердия) к правому предсердию. Этот механизм принимает участие в регуляции работы сердца при мышечной деятельности.

7.1.8.2. Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции деятельности сердца

Нервная регуляции работы сердца осуществляется импульсами, по-ступающими из ЦНС к сердцу по блуждающим и симпатическим нервам (рис. 7.11). Центры блуждающих и симпатических нервов являются второй ступенью в сложной иерархии механизмов, осуществляющих регуляцию ра-боты сердца. Более высокая ступень этой иерархии - центры гипоталамуса. Последние представляют собой интегративные зоны, способные изменять деятельность сердца и состояние любых отделов сердечно-сосудистой систе-мы с целью обеспечения адекватных приспособительных реакций организма человека при изменении условий окружающей и внутренней среды.

В свою очередь гипоталамические центры находятся под влиянием еще более высоких отделов мозга - лимбической системы и коры большого мозга. Вегетативное обеспечение разнообразных поведенческих реакций воз-можно лишь при четком взаимодействии расположенных на различных уров-нях ЦНС нервных центров, отвечающих за регуляцию работы сердца и всей сердечно-сосудистой системы.

Рефлекторная регуляция работы сердца.Рефлекторные изменения в работе сердца возникают при раздражении рецепторов, расположенных в различных участках сосудистой системы (в дуге аорты, в месте разветвления сонных артерий, в сосудах легких, сердца и других органов). Участки, в ко-торых сосредоточены такие рецепторы, называются сосудистъши рефлексо-гтыми зонами. Эти рецепторы возбуждаются при изменениях давления в сосудах, а также различными химическими раздражителями, находящимися в крови (гуморальные стимулы).

Рефлекторное усиление сердечной деятельности наиболее выражено при болевых раздражениях, эмоциональных состояниях, мышечной работе. Изменения работы сердца при этом вызываются импульсами, поступающими кнему по симпатическим нервам, действием гормонов, ослаблением тонуса ядер блуждающего нерва.

Рис. 7.11.Нервная регуляция работы сердца

Обозначения: К - кора большого мозга; ГТ - гипоталамус; ПМ - продолговатый мозг;1 центр сердечной деятельности; ЯТДС - ядро, тормозящее деятельность сердца; ЯУДС -) ускоряющее деятельность сердца; СМ - спинной мозг (шейный отдел); БРСМ - боковые | спинного мозга; ГлССт - ганглий еимпатического ствола; КС - каротвдный синус; афферентный нерв каротидного синуса; ДА - дуга аорты; НД - нерв-депрессор; АВ -1 рентные волокна от правого предсердия и полой вены; БН - блуждающий нерв; СК спинномозговые афферентные волокна; СВ - симпатические постганглионарные волокна;| сердце

Деятельность сердца может меняться также условнорефлекторным путем. Условнорефлекторные механизмы лежат в основе изменений сердечной деятельности в предстартовый период.

Во время различных рефлекторных реакций влияние ЦНС на сердце осуществляется посредством симпатических и парасимпатических нервов (см. рис. 7.11). Активация симпатических нервов, идущих к сердцу, вызывает: 1) увеличение ЧСС (положительныйхронотропныйэффект) в результате ускорения спонтанной деполяризации клеток - водителей ритма в диастолу; 2) увеличение силы сокращения сердечной мышцы (положительный ино тропный эффект) вследствие стимуляции процессов обмена веществ в миокарде; 3) ускорение проведения возбуждения в сердце (положительныщ дро

мотропный эффекпг)', 4) повышение возбудимости сердечной мышцы (поло-жителъный батмотротый эффект). Таким образом, активация симпатиче-ской нервной системы приводит к усилению насосной функции сердца.

Влияние на сердце активации блуждающих нервов проявляется в эф-фектах, противоположных действию симпатических. При этом наблюдается: 1) уменьшение ЧСС (отрщателъный хронотротый эффект)', 2) уменыие-ние силы сокращения (ртрицателъный инотротый эффект); 3) замедление проведения возбуждения в сердце (отрщателъный дромотротый эффект); 4) понижение возбудимости сердечной мышцы (отрщателъный батмо-тротый эффект).

Гуморальная регуляция работы сердца.Ряд химических веществ, циркулирующих в крови, приводит к значительным изменениям в работе сердца. Увеличивают силу сокращения и ЧСС катехоламшы (адреналин и порадреналин), выделяющиеся из мозгового вещества надпочечников. Эти гормоны оказывают на сердце положительное хроно- и инотропное воздейст-вие, то есть такое же, как и симпатические нервы. Катехоламины приводят к активации фосфорилазы, вызывающей расщепление внутримышечного гли-когена и образование глюкозы, а также активацию системы транспорта ионов кальция. Кроме того, адреналин и норадреналин повышают проницаемость клеточных мембран для ионов кальция, способствуя ускорению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а также из внутриклеточных де-по. Оба процесса - усиление гликолиза и увеличение в саркоплазме концен-трации ионов калыдия - приводят к увеличению силы сокращения сердечной мышцы. Гормон щитовидной железы тироксин также увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Снижают сократительную активность мио-карда гипоксемия, гиперкапния и ацидоз.

Регуляция ЧСС в покое

В покое регуляция ЧСС осуществляется нервными, гормональными и внутрисердечными факторами. Причем нервному контролю отводится веду-щая роль. Симпатическая нервная система усиливает деятельность сердца в результате выделения медиатора норадреналина. Ацетилхолин - медиатор парасимпатической нервной системы - приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. Частота импульсации в симпатических и пара-симпатических нервах контролируется нервными центрами, расположенными в продолговатом мозге (см. рис. 7.11), а также в гипоталамусе. Все нервные центры, регулирующие деятельность сердца, активируются стимулами, воз-никающими в ЦНС, сосудах и в скелетных мышцах.

В покое влияние парасимпатической нервной системы на сердце зна-чительно больше, чем симпатической.

130 7.1.8.4. Регуляция ЧСС при мышечной работе

В увеличении ЧСС при мышечной работе принимают участие несколько механизмов: 1) иррадиацш возбуждения из моторной зоны коры.ЧСС начинает возрастать почти мгновенно с началом работы. Длительность первого цикла сокращения сердца, совпадающая по времени с началом работы, уже короче, чем предыдущего. Столь высокая скорость реагирования сердца ускорением ритма - следствие иррадиации (распространения) возбуждения из моторной зоны коры на центры, регулирующие ЧСС; 2) активации хеморецепторов работающих мышц. По мере продолжения сокращения мышц ионы калия, выходя из мышечных клеток в межклеточное пространство, вызывают раздражение свободных нервных окончаний тонких нервных волокон, лежащих в области кровеносных сосудов, клеток мышечной и соединительной ткани. По этим волокнам сигналы передаются к нервным центрам мозга, вызывающим усиление деятельности сердца. При больших статических (изометрических) сокращениях мышц кровоток в них практически прекращается. Недостаток кислорода в ткани (гипоксия) может сам по себе стимулировать действие других химических вещеетв на хеморецепторы, приводя, в свою очередь, к рефлекторному увеличению ЧСС; 3) активация артериальных хеморецепторов. В стенках сонных артерий и дуги аорты имеются нервные окончания, раздражение которых возникает при изменениях напряжения в крови кислорода, углекислого газа и рН. Однако роль этих хеморецепторов в регуляции ЧСС при физической работе, по-видимому, минимальна, так как напряжение О^ и СО^ в артериальной крови обычно не меняется в размерах, достаточных для стимуляции этих хеморецепторов; 4) увеличение концентрации гормонов в крови. По мере перехода от работы умеренной интенсивности к высокой (когда ЧСС становится больше 140-150 уд/мин) в крови значительно возрастает концентрация адреналина и норадреналина. Эти вещества способствуют увеличению и поддержанию на выс оком уровне ЧСС при длительной тяжелой работе.

Восстановление ЧСС после работы.Тотчас по окончании работы ЧСС начинает снижаться. Резкое начальное падение ЧСС обусловлено прекращением потока импульсов от лимбической системы, моторной коры мышечных и суставных механорецепторов, активирующих ядра продолговатого мозга, усиливающие деятельность сердца. Последующее более медленное и плавное снижение ЧСС связано с постепенным прекращением действия' других факторов, ускоряющих работу сердца: восстановление до исходных величин венозного возврата к сердцу, температуры тела, концентрации в крови катехоламинов, молочной кислоты, ионов калия.