Качественные изменения лейкоцитов

Токсическая зернистость нейтрофилов (ТЗН) – при тяжелых интоксикациях.

Тени Боткина-Гумпрехта: остатки ядерного хроматина в виде расплывчатых пятен, свидетельствующие о повышенной хрупкости лейкоцитов, приводящей к их распаду.

Основные изменения клинического анализа крови при некоторых заболеваниях

Анемии

По цветовому показателю выделяют: нормохромные анемии (0,8-1,0), гипохромные (<0,8), гиперхрохромные (>1,0). Для анемий характерно снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ускорение СОЭ.

По способности костного мозга к регенерации анемии подразделяются на:

· Гипорегенеративные: ретикулоцитов 0,5-1,0%

· Регенеративные: ретикулоцитов 1,0-5,0%

· Арегенеративные: ретикулоцитов менее 0,5%

При железодефицитной анемии – гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз. Нередко тромбоцитолейкойкопения, относительные моноцитоз и эозинопения.

При В -дефицитной анемии (Аддисона-Бирмера) – высокий цветовой показатель (1,2-1,5), анизоцитоз, макроцитоз с мегалоцитозом, нередко и мегалобласты; пойкилоцитоз. В мегалоцитах обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кетбота. Нейтропения, эозинопения, тромбоцитопения. Относительный лимфоцитоз.

Острый лейкоз– значительное увеличение лейкоцитов до 1*10 -2*10 /л. На начальном этапе может быть лейкопения (алейкемическая форма). Может встречаться сублейкемические варианты (лейкоцитов до 60*10 /л). Характерно наличие бластных форм. В зависимости от гематологического варианта лейкоза это лимфо-, миало- или моно- бласты. Количество незрелых форм может достигать 95-99%. «Лейкемический провал» (hiatus leucaemicus) – отсутствие промежуточных форм клеток – только бластные и зрелые. Характерны анемия, тромбоцитопения, СОЭ резко увеличена.

Хронический миелолейкоз – лейкоцитоз до 3 х 10 -6 х 10 /л. Возможны суб- и а- лейкемические формы. 95-97% лейкоцитов составляют гранулоциты. Среди них много незрелых форм: миелоцитов, промиелоцитов и даже – миелобластов. В периоды обострений может отмечаться «лейкемический провал».

Количество базофилов увеличивается до 4-5%. Количество лимфоцитов и моноцитов снижается до 0-0,5%. Присоединяется анемия (ЦП 0,8-1,0). На последних стадиях болезни отмечается тромбоцитопения. СОЭ ускорена до 30-70 мм/час.

Хронический лимфолейкоз – лейкоцитоз до 3*10 /л и более. 80-95% лейкоцитов составляют лимфоциты, преимущественно зрелые. Обнаруживаются тени Боткина-Гумпрехта. В период обострений появляется относительно небольшое количество пролимфоцитов и лимфобластов. Количество нейтрофилов – от 4 до 20%. При сублейкемических и алейкемических формах болезни картина крови менее характерна. В позднем периоде присоединяются анемия, тромбоцитопения.

Эритремия (болезнь Вакеза) – количество эритроцитов 6 х 10 -8 х 10 /л. Гемоглобин – до 180-220г/л. ЦП <1,0. Количество ретикулоцитов в периферической крови увеличено до 1,5-2,0%. Полихромазия. Встречаются единичные эритробласты. В 1,5-2 раза увеличено количество лейкоцитов (70-85% из них – нейтрофилы), со сдвигом влево. Увеличивается количество эозинофилов, реже – базофилов. Резко увеличено количество тромбоцитов – 1,5-2,0 х 10 /л. СОЭ замедлена.

Лимфогрануломатоз – нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия. Количество лимфоцитов (относительное и абсолютное) уменьшено. Могут быть: эозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ повышается и постепенно достигает 50-70 мм/час.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) – количество тромбоцитов уменьшается до 50 х 10 /л и менее. Часто гипохромная анемия.

Приложение 1 к разделу 6