Осложнения беременности и родов при сахарном диабете

Декомпенсированный СД неблагоприятно влияет на организм беременной женщины.

1. Скорость прогрессирования диабетических микроангиопатий СД (ретинопатии, нефропатии) при декомпенсации углеводного обмена во время беременности значительно повышается.

2. Более часто развиваются острые осложнения СД (гипогликемии, в том числе тяжелые, диабетический кетоацидоз).

3. Существенно увеличивается частота самопроизвольных абортов –до30% и более; выявлена прямая корреляция между частотой выкидышей и концентрацией HbA₁с в I триместре беременности.

4. Высока частота осложнений беременности (ОПГ-гестоза, многоводия, инфекций мочевыводящих путей).

- Частое развитие ОПГ-гестозасвязано с микротромбозами сосудов плаценты, матки, малого таза. Для беременных с СД типично более частое развитие тяжелых форм ОПГ-гестоза (преэклампсии и эклампсии),а такжеего раннее начало (до 30 недель беременности).

- Гидрамнион(многоводие)выявляется у 30-60% беременных с СД. Его развитие связано с полиурией плода, гипергликемией околоплодных вод, наличием ВПР плода. Гидрамнион ухудшает кровоснабжение плаценты, что способствует развитию фетоплацентарной недостаточности (ФПН) и гипотрофии плода. Возрастает риск развития и прогрессирования ОПГ-гестоза и преждевременных родов. СД – одна из основных причин многоводия. Гидрамнион часто сочетается с тяжелыми ВПР плода и высокой перинатальной смертностью.

- Инфекции мочевыводящих путей(пиелонефриты, вульвовагиниты, цервициты, уретриты) у беременных с СД встречаются чаще и протекают более тяжело по сравнению с женщинами без СД. Их развитие увеличивает риск самопроизвольных абортов, внутриутробного инфицирования плода, преждевременных родов. У беременных с СД повышена частота бессимптомной бактериурии.

5. У беременных с СД отмечается высокая частота преждевременных родов, мертворождений.

6. У рожениц с СД часто встречаются акушерские осложнения: слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, асфиксия плода, развитие клинически узкого таза (вследствие высокой частоты макросомии, многоводия, ОПГ-гестоза).

7. У родильниц с СД повышена частота осложнений раннего послеродового периода: послеродовых септических заболеваний, гипогалактии, анемии.

Осложнения у плода и ребенка при диабете матери

До 9-12-й недели у эмбриона не вырабатывается инсулин, и в этот период гипергликемия матери ведет к гипергликемии плода. Это значительно повышает частоту развития ВПР. При поддержании нормогликемии в момент зачатия и в I триместре беременности частота ВПР у детей от матерей с СД практически не превышает популяционную. При декомпенсации СД (например, в случае возникновения незапланированной беременности) частота тяжелых ВПР в 3-5 раз превышает популяционный уровень. Наиболее часто формируются ВПР центральной нервной системы (в 9 раз выше популяционного уровня), сердца (в 5 раз выше, чем в популяции), а также аномалии развития мочеполовой системы, позвоночника, желудочно-кишечного тракта, конечностей и челюстей.

С 12-й недели беременности начинает функционировать поджелудочная железа (ПЖЖ) плода. Гипергликемия матери в этот период вызывает реактивную гипертрофию и гиперплазию b-клеток ПЖЖ плода и гиперинсулинемию в фетальном кровотоке, направленную на преодоление гипергликемии; ее следствием является ряд осложнений, ухудшающих прогноз для ребенка.

1) Макросомия плода ведет к родовому травматизму и асфиксии (риск асфиксии в 3 раза выше популяционного).

Для новорожденных от матерей с некомпенсированным ГД типично развитие диабетической фетопатии: плод крупный (> 4 кг) или гигантский (>5 кг), но функционально незрелый. Типичен «кушингоидный» habitus: увеличенное отложение жира в верхней части тела (лицо, плечевой пояс), «негроидные» черты лица вследствие отечности тканей. У детей повышен риск перинатальной смертности. В периоде новорожденности повышен риск развития острой надпочечниковой недостаточности, гипогликемии, гипокальциемии, желтухи; у таких детей хуже неврологический прогноз, в последующем повышен риск развития ожирения и СД 2 типа.

2) Частота респираторного дистресс-синдрома новорожденных (синдрома дыхательных расстройств)достигает30%. Его причиной является вызванное ГИугнетение синтеза лецитина в легких плода.

3) Тяжелые гипогликемические состояния у новорожденногов раннем послеродовом периоде вследствие реактивной гипертрофии b-клеток ПЖЖ и гиперинсулинемией в кровотоке плода могут привести к летальному исходу. Риск их развития максимален в первые 48-72 часа жизни.

4) Повышен риск инфицирования,в том числе внутриутробно, а также в раннем послеродовом периоде.

Возможно не только развитие диабетической фетопатии (плод крупный, но функционально незрелый), но и гипотрофии плода (типично для постоянной гипергликемии с развитием микроангиопатии сосудов плаценты).

В будущем повышенриск развития СД: типа 1 (2% при СД 1 типа у матери; 6,1% при СД 1 типа у отца).