Клиническая классификация гриппа и других острых респираторных вирусных заболеваний (ОРВИ).

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра различают следующие клинические формы: «Код (коды)».

● J00–J06 Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей.

● J00 — Острый назофарингит (насморк).

● J02.8 — Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями.

● J02.9 — Острый фарингит, не уточненный.

● J03.8 — Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями.

● J03.9 — Острый тонзиллит, не уточненный.

● J04 — Острый ларингит и трахеит.

● J04.0 — Острый ларингит.

● J04.1 — Острый трахеит.

● J04.2 — Острый ларинготрахеит.

● J06 — Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации.

● J06.0 — Острый ларингофарингит.

● J06 — Острая инфекция верхних дыхательных путей неуточненная.

● J20.3 — острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки.

● J20.4 — острый бронхит, вызванный вирусом парагриппа.

● J20.5 — острый бронхит, вызванный РС-вирусом.

● J20.6 — острый бронхит, вызванный риновирусом.

● J20.7 — острый бронхит, вызванный эховирусом.

● J10–J18 — Грипп и пневмония.

● J10 — Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.

● J11 — Грипп, вирус не идентифицирован.

Таблица 1. Клинические симптомы острой респираторной вирусной инфекции в зависимости от уровня поражения дыхательных путей

Нос и околоносовые пазухи	● Затруднение носового дыхания. ● Выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. ● Ощущение зуда в носу. ● Чихание. ● Ночной храп. ● Слезотечение
Ротоглотка	● Боль в горле при «пустом» глотке. ● Дискомфортные ощущения в горле (сухость, першение, жжение). ● Скопление отделяемого на задней стенке глотки
Гортань	● Дисфония или афония. ● Дискомфортные ощущения в горле. ● Кашель
Трахея и бронхи	● Сухой или влажный кашель. ● Боль за грудиной, усиливающаяся при кашле

Таблица 2. Основные звенья патогенеза и ведущие клинические симптомы при гриппе и острой респираторной вирусной инфекции

Инфекция	Репродукция вируса в эпителии	Общетоксическое действие	Ведущий клинический синдром
Грипп	Трахеи и крупных бронхов	+++++	● Энцефалопатия. ● Энцефалит и серозный менингит. ● Сегментарный отек легкого. ● Геморрагический отек легкого. ● Круп
Парагрипп	Гортани	++	● Круп. ● КВДП с обструкционным синдромом
Аденовирусы	Носоглотки и лимфоидных образований	+++	● Фарингоконъюктивит. ● Кератоконъюктивит. ● Острое респираторное заболевание. ● Интерстициальная пневмония (у детей раннего возраста и новорожденных). ● Мезаденит, диарея
РС-инфекция	Мелких бронхов и бронхиол	++	● Бронхит. ● Бронхиолит с ателектазами. ● Интерстициальная пневмония
Риновирусы	Полости носа, придаточных пазух	+	Ринит, ринофарингит, синусит, фронтит, интерстициальная пневмония (у детей раннего возраста и новорожденных)
Коронавирусы	Ткани легкого		Тяжелый острый респираторный

Клиническая классификация гриппа и других острых респираторных вирусных заболеваний (ОРВИ).

● Форма клинического течения:

▪ бессимптомная;

▪ легкая;

▪ среднетяжелая;

▪ тяжелая.

● Осложнения:

▪ пневмония;

▪ бронхит;

▪ гайморит;

▪ отит;

▪ стенозирующий ларинготрахеит.

Поражение сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфекционно-токсический шок(ИТШи др.). Поражение нервной системы (менингит, энцефалит и др.).[S2]

Частота выявления вирусов у детей с внебольничными пневмониями составляет 30–67%. Пневмония только вирусного происхождения встречается от 8 до 20% случаев. Установлены факты развития пневмонии в результате инфицирования цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна–Барр, вирусом гриппа и др. Среди этиологических агентов вирусных пневмоний наиболее часто встречаются вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа, аденовирусы. Зарегистрированы случаи пневмоний и альвеолитов, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом. В Международной классификации болезней 10-го пересмотраотдельно выделен раздел «вирусные пневмонии» (J12–J12) [3][4].

Пример: ОРВИ, ларингит, средней степени тяжести. Осложнение стеноз гортани I степени. При уточнении этиологии ОРВИ, заболевание классифицируют по нозологической форме.

Рис. 6. Вирус гриппа(схема структуры)

Существует несколько подтипов вируса типа А, которые классифицируют по гемагглютинину и нейраминидазе. В настоящий момент известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. А их сочетаний огромное множество:H₁N₁,H₅N₂,H₇N₄ и H₉N₃. H₅ и H₇-смертельны. В основном регистрируется в азиатских странах среди работников птицеферм. Передается воздушно-капельным и алиментарным путями, в том числе при употреблении в пищу недостаточно прожаренной птицы. При недавней вспышке вируса птичьего гриппа A(H₅N₁) более половины зараженных вирусом H₅N₁ людей умерли.

Еще один подтип вируса тип А — H₁N₁ — свиной грипппередается при контакте с заболевшим животным, от человека к человеку, воздушно-капельным путем, через пищу.

Вирус гриппа тип В распространяется только среди людей, вызывает менее тяжелую реакцию, чем тип А. Практически не вызывает тяжелых эпидемий. Как и вирус гриппа типа А, способен изменять свою антигенную структуру.

Вирус гриппа тип С — наиболее безобидный тип. Не вызывает тяжелых симптомов и эпидемий. Инфицирует только человека. Содержит одинповерхностный антиген и 7 фрагментов нуклеиновой кислоты. Симптомы болезни обычно легкие либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям.

Патогенез и морфология гриппа

I звено — эпителиотропность вируса с преимущественным поражением эпителия трахеи и крупных бронхов (зернистость, вакуолизация, отек, кариопикноз вплоть до дистрофии и некроза).

II звено — запускаются местные иммунные цитотоксические реакции, опосредованные Т-лимфоцитами — морфологически возникает воспалительный процесс, а клинически — к.в.д.п.

III звено — активация эндогенной сапрофитирующей инфекции. Суперинфекция бактериальными и другими патогенами. Быстрое формирование очага инфекции

IV. Аллергизация:

▪ продуктами эндогенного распада;

▪ вирусными, бактериальными и др. антигенами;

▪ тригерными факторами;

▪ аллергические и аутоаллергические реакции (гриппозный энцефалит полирадикулоневрит).

V. Эндокринные нарушения.

VI. Расстройства иннервации с формированием диэнцефального синдрома.

Таблица 3. Клиническая классификация гриппа

Этиология	Форма тяжести	Ведущий клинический синдром	Характер течения
Грипп А	1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая. 4. Гипертоксическая. 5. Атипичная (стертая, субклиническая)	1. Нейротоксикоз. 2. Судорожный. 3. Менингеальный. 4. Энцефалитический. 5. Серозный менингит. 6. Энцефалит. 7. Сегментарный отек легкого. 8. Геморрагический отек легкого. 9. Круп. 10. Менингоэнцефалит	1. Гладкое без осложнений
B			2. Осложненное бактериальной инфекцией (бронхит, фарингит, пневмония, отит, лимфаденит и др.)
C
	Показатели тяжести ● Гипертермия. ● Потеря сознания. ● Судорожный синдром. ● Рвота. ● Потеря сна и аппетита — дыхательная недостаточность. ● Геморрагические высыпания

 

Рис. 7.Сегментарный отек легкого при среднетяжелой форме гриппа(собственные данные)

Диагностические клинические критерии

Острое начало, лихорадка 38,5–40 °С, иногда может быть субфебрильная или нормальная температура тела. Выраженные симптомы нарушения общего состояния, развивающиеся в первые сутки заболевания (головная боль, боль в мышцах, суставах, глазных яблоках, гиперестезия, вялость, адинамия, рвота). Возможен геморрагический синдром: носовые и другие кровотечения, петехиальная сыпь на лице, шее и верхней части туловища (рис. 8).

Рис. 8. Геморрагический васкулит, тяжелая форма(собственные наблюдения)

Умеренные признаки ринофарингита (заложенность носа, небольшие серозные выделения из носа, першение и боль в горле, гиперемия задней стенки глотки, мягкого нёба с инъекцией сосудов и петехиальными кровоизлияниями на его слизистой оболочке), инъекция сосудов склер.

 

Рис. 9.Склерит (собственные наблюдения)

Признаки трахеита (сухой, мучительный кашель с жжением и болью за грудиной) (рис. 10).

 

См.ниже

 

Рис. 10. Катарально-геморрагический ларинготрахеобронхит: полнокровие межхрящевых промежутков, выраженный отек слизистой с очаговыми некрозами, фибриноидной и геморрагической индурацией (верхние отделы дыхательных путей)

К группам риска развития тяжелых форм болезни относят: детеймладше 2 лет, взрослых 65 лет и старше, беременных на всех сроках, женщин в послеродовом периоде (в течение 2 нед), пациентов с отягощенным преморбидным фоном (с хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, пороками сердца, сахарным диабетом, ожирением II–III степени, заболеваниями печени и почек, инфекцией вируса иммунодефицита человека), лиц, получающихацетилсалициловую кислоту.

Особенности течения гриппа у новорожденных и детей 1 года жизни следующие: начало заболевания может быть постепенным, симптомы токсикоза и катаральные явления слабо выражены, часто бывает рвота, стеноз гортани встречается редко, сегментарное поражение легкого не характерно,часто присоединяются бактериальные осложнения.

Осложнения гриппа: в результате токсического повреждения капилляров, уже в первые дни от начала болезни (1–2 день) может развиться сосудистый коллапс, отек мозга, геморрагический отек легких, геморрагическая пневмония (рис. 11).

Рис. 11. Катарально-геморрагический ларинготрахеобронхит, геморрагическое содержимое в просвете трахеи и бронхов(собственное наблюдение)

Рис. 12. Клинико-патогенетические аспекты гриппозной инфекции

Аденовирусная инфекция

Классификация по Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

● A87.1 — Аденовирусный менингит (протокол по серозным менингитам).

● B97.0 — Аденовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

● A85.1 — Аденовирусный энцефалит.

● J12.0 — Аденовирусная пневмония.

● B30.0 — Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом.

● B30.1 — Конъюнктивит, вызванный аденовирусом.

● B30.2 — Вирусный фарингоконъюнктивит.

● B34.0 — Аденовирусная инфекция неуточненная.

● A08.2 — Аденовирусный энтерит.

Инкубационный период при заражении аденовирусом может колебаться в пределах от 2 до 12 дней [5].

Рис. 13. Аденовирусная инфекция

 

а

б

Рис. 14, а, б. Аденовирусная инфекция

 

Рис. 15. Риновирусная инфекция

Рис. 16. Парагриппозная инфекция

Ларингит характеризуется осиплостью голоса и грубым, «лающим» кашлем. Кроме того, может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (25–50%). Ларингит и трахеит значительно чаще встречается у детей до 5 лет (95%), а у взрослых — значительно реже (14–20%). В этом случае течение заболевания более длительное, до 2–3 нед за счет длительного насморка и упорного кашля. Стенозирующий ларинготрахеит может развиваться при любой этиологии ОРВИ, более тяжело при гриппе, в основном у детей с отягощенным аллергоанамнезом.

При стенозе гортани I степени (компенсированный), отмечается беспокойство ребенка, умеренные затруднения дыхания без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры на вдохе, но с наличием втяжения яремной ямки. В покое дыхание свободное. Цианоза нет или незначительная бледность, акроцианоз при беспокойстве.

О стенозе II степени (субкомпенсированный) свидетельствует появление одышки в покое, при беспокойстверебенка (плаче,двигательной активности)наряду с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной, над- и подключичных ямок, межреберных промежутков) наблюдается западение грудины, появление цианоза, уменьшающегося в покое. Отмечаются отчетливые симптомы гипоксии: бледность и периоральный цианоз, «мраморность», тахикардия и тахипноэ. Стеноз III степени (декомпенсированный) характеризуется выраженным беспокойством ребенка с переходом в сопор, судорожной готовностью и судорогами, общей бледностью, потливостью, цианозом губ, акроцианозом, а также западением нижнего конца грудины — «воронкообразная грудь» — за счет выраженного сужения гортани. Тоны сердца приглушены, тахикардия и парадоксальный пульс (выпадение пульсовой волны на вдохе). В заключительной стадии (IV степень — асфиксия) развивается кома, дыхание аритмичное, поверхностное, попытки вдоха переходят в апноэ. Брадикардия, пульс едва определяется, артериальное давление снижается и происходит остановка сердца.

Рис. 17. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Рис. 18. Этиологическая роль метапневмовирусной и бокавирусной инфекций в структуре клинических форм острого респираторного заболевания

Большинствореспираторных заболеваний, ассоциированных с метапневмовирусной инфекцией (HMPV), встречается у детей первых 2 лет жизни. До 59% больных детей с HMPV нуждаются в госпитализации. Данная возрастная категория представляет группу риска по развитию тяжелой инфекции, в форме тяжелых бронхиолитов, альвеолитов и пневмоний,особенно у детей первого года жизни и у лиц с ослабленной иммунной системой. В структуре заболеваний нижних дыхательных путей уровень детекции HMPVвыше и составляет, по данным разных авторов, от 10,2 до 36%, в то время как среди заболеваний верхних дыхательных путей — от 1 до 5% с вариациями в разные годы [6][7].

В патогенезе этой инфекции прямое инфицирование эпителиоцитовдыхательных путей сопровождаетсядегенерацией, некрозом,нейтрофильной инфильтрацией зоны воспалительной реакции. Повышается продукция слизи, возникают локальные геморрагии, образуются гиалиновые мембраны. На поздних стадиях формируется гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани и внутриальвеолярное накопление макрофагов, свидетельствующие о хроническом воспалении дыхательных путей. Имеются данные о том, что HMPV инфекция, перенесенная вмладенчестве, может быть ответственной за формирование бронхиальной астмы и рецидивирующих крупов у детей более старшего возраста. Среди осложнений HMPV инфекции описаны острые средние отиты, легочные ателектазы и перикардиты. О. Schildgen et al. (2005) указывают на то, что метапневмовирусная инфекция не ограничивается патологией респираторного тракта, этот вирус способен проникать и в центральную нервную систему с развитием тяжелых энцефалитов.

Особенностью течения бокавирусной инфекции(HBoV) у детей считается то, что первичная HBoV инфекция встречается с первых месяцев жизни, но наиболее подвержены заражению дети в возрасте от 6 мес до 3 лет.

Данные исследований свидетельствуют о наиболее частом поражении респираторного тракта в варианте обструкции дыхательных путей. Нередко при бокавирусной инфекции имеет место сочетанное поражение дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта в форме гастроэнтерита.

В небольшом проценте случаев при HBoV-инфекции отмечено развитие эритемы (6%) либо экзантемы в сочетании с признаками системной инфекции.

К настоящему моменту большинство исследователей склоняются к мнению, что HBoV — возбудитель острых респираторных и, возможно, кишечных заболеваний у детеймладшего возраста, преимущественно от 6 мес–2 лет.

Коронавирусы, патогенные для человека, представлены вариантами HcoV–229E и HcoV–ОС43. Они поражают верхние дыхательные пути до 30% всех вирусных поражений (ринит как первый симптом) и желудочно-кишечный тракт, приводя к развитию респираторных заболеваний и гастроэнтеритов. До 2002 г. считалось, что представители семейства Coronaviridae вызывают легкие, по течению, болезни, длящиеся несколькодней и завершающиеся полным выздоровлением больного.

В 2002 г. в Юго-Восточной Азии, в первую очередь в Китае, началась эпидемия ТОРС, который в 5–10% случаев после тяжелого течения приводил клетальному исходу. В 2003 г. доказано, что возбудителем болезни был новый, ранее неизвестный вариант коронавируса. Инкубационный период которого от 1 до 7–10 дней. Заболевание начинается остро, у больного появляется лихорадка, миалгии. Вирус поражает всю дыхательную систему, включая легкие. Изменения в легких выявляются при рентгенографии. Вследствие гематогенной диссеминации вируса в процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт, возникает диарея.Через несколькодней температура может снизиться. Однако на второй неделе у части больных лихорадка появляется вновь, возникают новые очаги поражений в легких, прогрессирует дыхательная недостаточность, усиливается диарея. Так как к этому времени уровень репликации вируса снижается, предполагается, что ухудшение связано с иммунопатологическими процессами, обусловленными вирусом. У 20% больных на 2–3 нед развивается респираторный дистресс-синдром вследствие повреждения гемато-альвеолярного барьера с развитием отека легкого. Антитела, выделенные от больных, проявляют стойкое нейтрализующее действие в отношении вируса. Прогноз тяжелого острого респираторного синдрома достаточно серьезный, однако при использовании всех современных методов лечения числолетальных исходов удается значительно снизить.

Для острого бронхита вирусной этиологии (РС-инф., парагриппозной, гриппозной, метапневмо- и бокавирусной инфекции, аденовирусной и коронавирусной инфекции) характерно острое начало с лихорадочной реакцией (субфебрильная, реже фебрильная температура). Основной симптом — кашель, который может появляться со 2–3 дня болезни. Сухой, навязчивый в начале, сменяется влажным с увеличивающимся количеством мокроты. У детей первого года жизни, при РС-вирусной инфекции, и у школьников, при аденовирусной инфекции, кашель может сохраняться до 2 нед. Признаки интоксикации могут отсутствовать.

Аускультативно выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев обструктивная форма бронхита у детей обусловлена инфекцией, связанной с РС-вирусом и вирусом парагриппа 3 типа и метапневмовирусом. Остальные вирусы вызывают 10–20% заболеваний(Таточенко В.К. и др., 2005 г.).

Рентгенологически определяется вздутие легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы). Течение острого обструктивного бронхита благоприятное, обструкция уменьшается в течение 2–3 дней. Удлинение выдоха может сохраняться на протяжении недели.

Каковы причины повторных и длительно текущих острых респираторных инфекций среди контингента часто болеющих детей? Результаты комплексных иммунологических исследований указывают на несостоятельность у этих детей мукоциллиарной защиты (изменения в системе перекисного окисления липидов, антиокислительной активности плазмы крови), снижение уровня иммуноглобулина А(IgA) в 2 раза и повышение IgG, умеренное снижение интерферона-α; умеренное снижение показателей активированных лимфоцитов, цитотоксических Т-клеток; высокий уровень провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1, 6, 8, фактор некроза опухоли α); вялотекущий инфекционный процесс, персистенция вирусов (рис. 19).

Рис. 19. Результаты исследования носоглоточных смывов и фракций мононуклеарных клеток крови у часто болеющих детей без острого респираторного заболевания (n=51)

При обследовании часто болеющих детей без острого респираторного заболевания, вирусные патогены в носоглоточных смывах были обнаружены в 76,5%, а в мононуклеарах — в 60,8%. Основными обнаруженными патогенами также были вирусы гриппа, преимущественно H₃N₂, как в моновариантах так и в ассоциациях. В значительном проценте обнаружен и аденовирус. Соответственно выявленным патогенам обнаруживались и специфические антитела в сыворотках крови [8].

Дифференциальный диагноз среди заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать грипп и другие ОРВИ: менингококковая инфекция брюшной тиф,геморрагический васкулит, вирусный гепатит А, корь, другие ОРВИ, мононуклеоз, микоплазмоз, хламидиоз, коклюш, дифтерия аллергический ринит.

Параклинические диагностические критерии

Выявление антигена вируса в смыве из носоглотки с помощью реакции иммунофлюоресценции, имунохроматографического метода.

К серологическим методам диагностики гриппа относятся такие методы как реакция гемагглютинации, иммунохроматографический тест, иммуноферментный анализ, фиксация комплемента или реакция нейтрализации. Серологический диагноз гриппа базируется на четырехкратном или большем повышении титра специфических антител между отдельными образцами сыворотки крови, которые были взяты в остром периоде и в период реконвалесценции. Образец сыворотки реконвалесцента обычно берется после 10–14 дня от забора первого образца. Однако серологический диагноз — это ретроспективный диагноз, который ограничивает его клиническую ценность.

Молекулярно-генетический метод (полимеразная цепная реакция на выявление гемагглютинина).Материал для лабораторного исследования должен быть взят как можно раньше. У детей в возрасте до 5 лет вирус гриппа выделятся и после 5 дней острого периода болезни.

Материалом для исследования могут быть любые респираторные выделения (мокрота, выделения из носа, слюна, смывы из носоглотки). Они могут исследоваться методами вирусного культивирования, молекулярными методами, с помощью реакции иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции для выявления антигенов вируса.

Таблица 4. Методы этиологической диагностики острой респираторной вирусной инфекции у детей

Диагноз	РИФ	ИФА (АГ)	ПЦР	РНГА РТГА	РСК	ИФА (АТ)	*РНИФ
	1-4 день заболевания (определение АГ)			После 6 дня заболевания (определение АТ)
Грипп	+	+	–	РТГА	+	+	+
Парагрипп	+	–	–	РТГА	+	+	+
АДВ	+	–	–	РТГА	+	+	+
РСВ	+	+	–	РПГА	+	+	+

РИФ — реакция иммунофлюоресценции, ИФА — иммуноферментный анализ, ПЦР — полимеразная цепная реакция, РНГА — реакция непрямой гемагглютинации, РТГА — реакция торможения гемагглютинации, РСК — реакция связывания комплемента, РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции, РПГА — реакция пассивной гемагглютинации; АТ — антитела, АГ — антигены.

^*Новым подходом к проблеме расшифровки этиологии острого респираторного заболевания можно считать разновидность реакции непрямой иммунофлюоресценции для обнаружения специфических IgM в крови пациента. «Pneumo-Slide IgM» — набор для непрямого иммунофлюоресцентного исследования для одновременной диагностики антител класса IgM в сыворотке крови к 9 основным этиологическим агентам, вызывающим инфекции респираторного тракта.

V

Рис. 20.Тест-система «Пневмослайд»

*Каждый слайд содержит по 10 лунок с антигенами к 5 вирусам (респираторно-синцитиальному вирусу, аденовирусу, парагриппу, гриппу А и В) и к 4 внутриклеточным возбудителям Mycoplasmapneumoniae, Chlamydophilapneumoniae, Legionellapneumophila, (серогруппы 1), Coxiella

burnetii, 10 лунка содержит контрольные клетки.

 

 

Рис. 21. Аденовирус. Реакция считается положительной, если наблюдается яблочно-зеленая флюоресценция 20% клеток при исследовании лунок содержащих антигены к РС-вирусу, аденовирусу, парагриппу, гриппу А и В см. ссылку ниже

Ф.С. Харламова С.Л. Бевза, В.Ф. Учайкин

Роль респираторно-синцитиальной вирусной инфекции в развитии острых стенозирующих ларинготрахеитов у детей

Журнал «Детские инфекции»,2009 т.8, №2, с.11-15

 

Методы инструментальной диагностики

Рентгенограмма органов грудной клеткипри наличии аускультативных изменений в легких, при подозрении на пневмонию.

Рентгенограмма придаточных пазух при подозрении на синусит Ларингоскопия при стенозе гортани III и IV степени в остром периоде при развитии стеноза гортани тяжелой степени.

Пульсоксиметрия при наличии симптомов дыхательной недостаточности.

Лечение гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций

Все больные гриппом и др.ОРВИ, независимо от тяжести болезни, получают:постельный режим до нормализации температуры тела; молочно-растительную, обогащенную витаминами диету; обильное питье в виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных минеральных вод (боржом с молоком и др.);ибупрофен — сироп или парацетамол или парацетамол +хлорфенамин +[аскорбиновая кислота] в возрастной дозировке;

1. Этиотропная терапия (воздействие на вирус): вирусспецифические средства, иммуномодуляторы.

2. Патогенетическая терапия (интоксикация, поражение сосудистой системы, катаральные явления): дезинтоксикационная терапия, ангиопротекторы, антиоксиданты.

3. Симптоматическая терапия (головная боль, боль в горле, лихорадка, заложенность носа, боли в мышцах, кровоточивость): нестероидные противовоспалительные средства, деконгестанты, противокашлевые и муколитические средства.

Этиотропная терапия гриппа прямого действия показана при гриппе А (в том числе H₁N₁) и В в первые 24–48 ч болезни [9].

1. Ингибиторы нейраминидазы.

Осельтамивир— капсулы по 75 мг и порошок для приготовления суспензии) — с 1 года, до 1 года — 3 мг/кг по жизненным показаниям!

Занамивир — ротодиски по 5 мг (ингаляционно) — с 5 лет. На другие вирусы, не содержащие нейраминидазы, данные препараты не действуют [10].

2. Ингибитор гемагглютинина.

Умифеновир: с 2 лет суспензия — 25 мг/5 мл; с 3 лет — таблетки по 50 мг; с 6 лет — капсулы по 100 мг, с 12 лет и старше — капсулы по 200 мг 4 раз в сутки 5 дней.

3. Ингибитор ядерно-цитоплазматического транспорта белка NP протеина NP(РНП).

Имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты: с 7 лет — капсулы по 60 мг — 1 капсула 5 дней.

4. Блокатор М-2 канала.

Римантадин — для лечения сезонного варианта гриппа А (H₁N₁) — с 7 лет; Орвирем^♠ — с 1 года.от 1 года до 3 лет по 10 мл сиропа 3 раза/сут; 2и3 дни-по 10 млх2 раза;4 день10 мл х1 раз. От 3-7 лет-1 день 15 млсиропах3 раза/сут, 2-3 дни 15 млх2 раза, 4 день 15 мл х1 раз.

5. Противогриппозный иммуноглобулин. Противовирусная терапия ОРВИ непрямого действия.

Среди индукторов интерферона в детской практике применяют :

Меглюмина акридонацетат (меглумина акридонацетат) в таблетке по 0,15 — с 4 лет; тилорон в таблетке по 0,125 и 0,06 — с 7 лет.

Релиз-активные препараты:

Анаферон детский^♠ — с 1 мес,

Эргоферон^♠ — с 6 мес.

Кагоцел в таблетках по 12 мг с 3-х лет;Препарат хорошо зарекомендовал себя в ряде экспериментальных и клинических исследований на базе НИИ гриппа (СПб) и НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского, проводившихся у взрослых при лечении и профилактике гриппа А(Н5N1), а также высокопатогенного штамма гриппа А H1N1(Калифорния)При действии таких индукторовИФН, как Кагоцел формируется образование ИФН на физиологическом уровне, при котором не происходит синтеза высоких концентраций ИФН,способных вызвать нежелательные реакции, что обеспечивает его хорошую переносимость.

 

Препараты интерферона альфа 2b (рекомбинантные) в свечах, каплях, в виде мази, геля, спрея: Виферон^♠, Гриппферон ^♠, Реаферон-ЕС-липинт^♠.

Таблица 5. Медикаментозная терапия

Возраст	Суточные дозы интерферона альфа 2 b
До 6 мес жизни	300 тыс. МЕ
От 6 до 12 мес жизни	500 тыс. МЕ
От 1 года до 3-х лет	2 млн МЕ/м2
От 3-х лет до 7 лет	3 млн МЕ/м2
Старше 7 лет	5 млн МЕ/м2

 

б

Рис. 22 а, б. Кагоцел: характеристика субстанции и механизм действия

Детям в возрасте 3–5 лет: прием препарата 2 дня по 1 таблетке 2 раза в сутки, 2 дня по 1 таблетке 1 раз в сутки. Полный курс лечения составляет 6 таблеток Кагоцела в течение 4 дней. Детям в возрасте 6 –11 лет: прием препарата 2 дня по 1 таблетке 3 раза в сутки, 2 дня по 1 таблетке 2 раза в сутки. Полный курс лечения составляет 10 таблеток Кагоцела^♠ в течение 4 дней [11][12][13][14].

Среди индукторов интерферона в детской практике применяют также:меглюмина акридонацетат (меглумина акридонацетат) в таблетке по 0,15 — с 4 лет; тилорон в таблетке по 0,125 и 0,06 — с 7 лет.

Релиз-активные препараты: Анаферон детский^♠ — с 1 мес, Эргоферон^♠ — с 6 мес.

 

 

Препараты интерферона альфа 2b (рекомбинантные) в свечах, каплях, в виде мази, геля, спрея: Виферон^♠, Гриппферон ^♠, Реаферон-ЕС-липинт^♠.

Таблица 5. Медикаментозная терапия

Возраст	Суточные дозы интерферона альфа 2 b
До 6 мес жизни	300 тыс. МЕ
От 6 до 12 мес жизни	500 тыс. МЕ
От 1 года до 3-х лет	2 млн МЕ/м2
От 3-х лет до 7 лет	3 млн МЕ/м2
Старше 7 лет	5 млн МЕ/м2