ГРУППА 3. НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ (РЕОЛОГИЯ) КРОВИ

 

I. Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. При этом не наблюдается гемолиз эритроцитов и образование тромба.

Сладж-феномен - прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды МЦР. Является разновидностью стаза.

 

Причина - дисциркуляторные нарушения, которые возникают при:

-действии физических факторов: высоких температур, холода

-химических: кислот и щелочей

-инфекционные, аллергические, аутоиммунные (ревматические) заболевания

-болезни сердца и сосудов (пороки, ишемическая болезнь сердца)

 

Механизм развития:

Повышенная внутрикапиллярная агрегация эритроцитов → увеличение сопротивления току крови по капиллярам → замедление тока крови → остановка. Гемолиз и свертывание крови не наступают.

Внутрикапиллярной агрегации способствуют:

-изменение капилляров, ведущее к повышению проницаемости их стенок

-нарушение физико-химических свойств эритроцитов (снижение их поверхностного потенциала)

-изменение состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций

-дисциркуляторные расстройства – венозное полнокровие или ишемия

-нарушения иннервации микроциркуляторного русла

 

Значение стаза:

Стаз - явление обратимое. Если стаз не прекращается, в тканях развивается дистрофия и некроз.

 

II. Тромбоз – прижизненное свертывание крови, в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.

 

Стадии тромбообразования:

I стадия – Агглютинация тромбоцитов – тромбоциты выпадают из тока крови и с помощью фибронектина прилипают к обнаженному коллагену в местах повреждения эндотелия сосуда.

Стадия завершается дегрануляцией тромбоцитов, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, способствующего образованию активного тромбопластина, который запускает последующие фазы свертывания крови.

II стадия – Коагуляция фибриногена и образование фибрина -происходит в следующей последовательности:

Протромбин + активный тромбопластин + Са²⁺→ тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибриноген→фибрин

Далее происходит ретракция (сжатие) сгустка при участии фермента ретрактозима.

III стадия - Агглютинация эритроцитов -процесс склеивания эритроцитов в зоне повреждения эндотелия. Эритроциты присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.

IV стадия - Преципитация белков плазмы крови -На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы крови.

 

Морфология тромба:

Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой, поверхность его гофрированная. Построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучками фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.

 

Белый тромб–состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.

Образуется медленно, при быстром токе крови.

Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

Образуется быстро, при медленном токе крови.

Смешанный тромб – слоистый тромб – содержатся элементы белого и красного тромба. В смешанном тромбе различают:

-головку – имеет строение белого тромба (головка прикреплена к эндотелию сосуда)

-тело – собственно смешанный тромб

-хвост – имеет строение красного тромба

Гиалиновый тромб– редко содержит фибрин, и состоит из разрушенных эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы. Встречается в сосудах МЦР.

 

В зависимости от локализации различают:

Пристеночный тромб – большая часть просвета сосуда свободна.

Чаще всего обнаруживается:

-на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит),

-в ушках и между трабекул при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца)

-в крупных артериях при атеросклерозе

-в венах при их воспалении (тромбофлебит)

-в аневризме сердца или сосудов

 

Обтурирующий тромб – закрывает просвет сосуда полностью.

Чаще встречается в венах или мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.

Шаровидный тромб – растущий тромб левого предсердия, который может оторваться от эндокарда и свободно находиться в полости предсердия.

Он «отшлифовывается» движениями крови и приобретает шаровидную форму.

Дилатационный тромб – тромб в аневризмах.

 

Патогенез тромбоза.

Местные факторы:

1. Изменение сосудистой стенки – повреждение эндотелия сосуда влечет за собой прикрепление тромбоцитов к месту повреждения, затем происходит их дегрануляция и высвобождение тромбопластина.

Повреждению эндотелия могут способствовать:

-воспалительные реакции – васкулиты

-атеросклеротические изменения – образование бляшек

-ангионевротические расстройства – спазмы артерий

 

2. Замедление или нарушение(завихрение) тока крови – создаются благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их эндотелию в месте повреждения.

 

Общие факторы:

1. Нарушение взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле.

Основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами.

 

2. Изменение состава (качества) крови:

-увеличение содержания грубодисперсных фракций белков – фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме

-увеличение числа тромбоцитов

-изменение вязкости крови

 

Исходы тромбоза:

1. Благоприятные:

-асептический аутолиз тромба (растворение) под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов

-организация тромба – замещение тромба соединительной тканью с последующей канализацией - появляются щели и каналы, выстланные эндотелием и васкуляризацией– выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды.

-обызвествление, петрификация тромба - отложение в тромб солей Са²⁺. В венах при этом иногда образуются камни (флеболиты).

2. Неблагоприятные:

-отрыв тромба и превращение в тромбоэмбол

-обтурирующий тромб может привести к инфаркту, некрозу, гангрене

-септическое расплавление тромба – возникает при попадание в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Синдром ДВС - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови - образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям.

В основе - дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Встречается:

-как осложнение беременности и родов

-при неукротимом маточном кровотечении,

-при обширных травмах

-при анемиях

-гемобластозах

-инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях

-аутоимунных заболеваниях и шоке

 

Патогенез:

1 стадия - гиперкоагуляция и тромбооразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в капиллярах органов и тканей

(особенно в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, ЖКТ, коже).

Продолжительность 8-10 мин.

Может проявляться шоком.

 

2 стадия - нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов.

Возникает гипокоагуляция, которая проявляется множественными кровоизлияниями.

 

3 стадия - глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания.

При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину.

Вследствие этих и других изменений через 2-8ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

В связи с этим:

-появляются кровотечения и кровоизлияния,

-микроангиопатическая гемолитическая анемия,

-капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза

-повышается сосудистая проницаемость.

-развиваются дистрофия и некроз органов и тканей - кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге надпочечниках, гипофизе.

В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность.

 

4 стадия - восстановительная (остаточные проявления).

Характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

 

Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.

 

В зависимости от распространенности: генерализованный и местный ДВС-синдром

По продолжительности течения:

-острый (от нескольких часов до 1 сут)

-подострый (от нескольких суток до 1 недели)

-хронический (несколько недель, иногда месяца)

 

III. Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.

 

Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем путям:

-из венозной системы большого круга кровообращения и правой половины сердца в сосуды малого круга (легкие).

-из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (сердца, почек, мозга, селезенки, конечностей)

-из ветвей портальной системы в воротную вену печени

 

По направлению эмболии бывают:

Ортоградная - по току крови.

Ретроградная эмболия – перемещение эмбола против тока крови, в силу собственной тяжести. (через нижнюю полую вену эмбол опускается в почечную, печеночную или даже в бедренную вену).

Парадоксальная эмболия - при наличии дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии.