Острый очаговый пульпит (pulpitis acuta fokalis)

Острый очаговый пульпит является начальной стадией воспаления пульпы, и его очаг локализуется обычно в участке, наиболее близко прилежащем кариозной полости. Поэтому чаще воспалительный процесс начинается в области рога пульпы и лишь в дальнейшем в него вовлекается вся коронковая, а затем и корневая части пульпы. Продолжительность этой стадии не превышает 2-ух суток.

При гистологическом исследовании острое воспаление пульпы вначале (при остром очаговом пульпите) характеризуется отеком, гиперемией пульпы, сдавлением нервных элементов, что является одной из причин появления сильных болей. Отмечается краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон, очаги гнойного воспаления.

При электронно-микроскопическом изучении обнаруживается зоны клеточного детрита, скопления микроорганизмов, большое количество остаточных телец в основном веществе. Клеточные элементы трудно идентифицировать ввиду их сильного разрушения. По периферии от фокуса воспаления удается наблюдать изменения всех компонентов пульпы. Коллагеновые фибриллы выглядят отечными.

Лишь в корневой части пульпы встречаются отдельные участки, содержащие коллагеновые фибриллы типичного строения. Отмечается увеличение форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов, которые образуют скопление в коронковой части пульпы. В слое одонтобластов выявляются признаки межклеточного и внутриклеточного отека. Клетки располагаются на значительном расстоянии друг от друга, в их цитоплазме определяется набухание митохондрий, нередко отмечается разрывы крист. Структуру нормальных одонтобластов удается наблюдать лишь в корневой части пульпы.

Аналогичные изменения наблюдается и в клетках субодонтобластического слоя.

Фибробласты пульпы в области коронки выявляют признаки снижения функции протеинообразования. В отдалении от очага воспаления определяются фибробласты, структура которых не отличается от нормы.

Обнаруживается значительное количество макрофагоцитов, в цитоплазме которых выявляются большое количество плазмоцитов, в которых выявляются признаки активного протеинообразовария.

При остром очаговом очаговом пульпите обнаруживаются изменения в структуре капилляров. Значительное увеличивается количество форменных элементов крови в просвете капилляров, наблюдается тесный контакт плазмолемм клеток крови и эндотелеоцитов. Определяются увеличение пиноцитозных пузырьков в цитоплазме эндотелеоцитов, пространства между отдельными эндотелеальными клетками расширены. Базальная мембрана капилляров редуплицирована.

При остром очаговом пульпите выявляюися изменения в строение нервных волокон. В аксоплазме выявляются митохондрии с повышенной электронной плотностью матрикса, появляются миелиновые структуры. Базальная мембрана нервных волокон и окончаний слабо просматривается на отдельных участках.

При остром диффузном пульпите в пульпе определяются участки некротизации тканей с трудно идентифицируемыми клеточными структурами, с большим количеством клеточного детрина и микроорганизмов.

В коронковой части пульпы при остром диффузном пульпите наблюдается значительные, по-видимому, необратимые морфологические изменения. В основном веществе пульпы обнаруживается большое количество микроорганизмов. Кроме микроорганизмов, в основном веществе пульпы располагаются большое количество свободно лежащих клеточных органоидов, миелиновых фигур. Определяются разрывы плазмолеммы клеток, цитоплазма указанных клеток содержит большое количество цитолиза. Эти одонтобласты можно расценивать как нежизнеспособные.

Фибробласты коронковой части пульпы также претерпевают значительные морфологические изменения. В цитоплазме определяется большое количество вакуолей, пиноцитозных пузырьков, липидных гранул, отмечается вакуолизация митохондрий.

Все компоненты нервных элементов пульпы претерпевают изменения в результате патологического процесса, аксоплазма нервных волокон и нервных окончаний вакуолизируется, в ней практически не выявляются клеточные органоиды.

При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При фиброзном пульпите исчезает воспалительный отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, в том числе и одонтобластов. Наблюдается облитирация сосудов и петрификация пульпы. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада с микроорганизмами, бесструктурными массами, кристаллами жирных кислот, пигментом крови. На границе сохранившиеся пульпой обнаруживается демакрационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

При гипертрофическом пульпите обнаруживается разрастание молодой грануляционной ткани, содержащей волокнистые элементы, капилляры и большое количество клеток. Постепенно грануляционная ткань созревает. На нее напластовывается эпителий, формируя полип пульпы.