Механизм развития аллергической реакции немедленного типа

СИНДРОМ «ОСТРЫЕ АЛЛЕРГОЗЫ» (ОА)

Определение. Острые аллергозы или острые аллергические реакции — это полисиндромное проявление повышенной чувствительности организма на повторные контакты с аллергеном.

Причины. Острые аллергические реакции развиваются в связи с попаданием в организм аллергенов.

Все аллергены делят на две группы: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены попадают в организм извне, а эндоаллергены образуются в самом организме под влиянием различных факторов внешней среды: микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, лекарственных препаратов и разнообразных химических веществ, а также облучения, действия высоких и низких температур. Свойства аутоантигена иногда приобретают и нормальные, неизмененные компоненты клеток и тканей собственного организма. Эндоаллергены называются аутоаллергенами.

ОА представляют собой неоднородную группу заболеваний, в основе которых лежит аллергия.

Аллергены — антигены, вызывающие развитие аллергии. Вещества органической и неорганической природы, поступая в организм, соединяются с крупномолекулярными белками, образуя антиген.

Антитела — это специфические иммуноглобулины, образующиеся в ответ на действие определенного антигена. Антитела образуются плазматическими клетками, трансформированными из р-лимфо- цитов, под действием определенного антигена. Антитела относятся к гамма-глобулинам и обладают способностью специфически реагировать с антигеном. Антитела синтезируются в течение 2—21 дня после первого контакта с аллергеном.

Аллергия (гиперчувствительность, сенсибилизация) — состояние повышенной чувствительности у отдельных людей в ответ на повторное введение аллергенов. Понятие «аллергия» было введено австралийским патологом К. Пирке в 1906 году для определения измененной реактивности, различные проявления которой он наблюдал в опытах с повторным введением чужеродного белка (лошадиной сыворотки).

В основе аллергии лежат иммунологические механизмы, которые определяют тип аллергии. Выделяют 4 типа аллергических (иммунопатологических) реакций:

I тип — аллергическая реакция немедленного типа (АРНТ).Это гуморальная реакция. Примеры: анафилактический шок, острая крапивница и др.

II тип — цитотоксическая реакция. Протекает при участии IgG и IgM, а также активации системы комплимента, что ведет к повреждению клеточных мембран.

III тип — иммунокомплексная реакция. Это болезни иммунных комплексов, которые оседают на стенках сосудов, вызывая геморрагический васкулит, нефрит, инфекционно-аллергический миокардит и др.

IV тип — аллергическая реакция замедленного типа (АРЗТ). Это типичная аллергия тканевого характера. Встречается при инфекционно-зависимой бронхиальной астме, альвеолитах и др.

АРНТ развивается не позднее 2 часов (обычно через 15—20 мин) после повторного контакта с аллергеном. Возможно развитие реакции через 4—8 часов — так называемая поздняя фаза аллергической реакции немедленного типа. АРНТ обусловлена взаимодействием аллергенов с антителами, относящимися к иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G, фиксированными на тучных клетках и базофи- лах. В результате этой реакции происходит выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда биологически активных веществ (медиаторы немедленной аллергии — гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, гепарин, простогландины, кини- ны и др.), которые обусловливают клиническую картину аллергии.

К классическим проявлениям синдрома ОА, в основе которого лежит АРНТ, относятся: анафилактический шок, острая крапивница, отек Квинке, сывороточная болезнь, поллинозы, синдром Дайела, атопическая бронхиальная астма.

АРЗТ — эта реакция обычно развивается через 1—2 суток после повторного контакта с аллергеном. В основе реакции лежит взаимодействие аллергена с сенсибилизированным лимфоцитом, выполняющим роль антитела, в результате секретируются медиаторы (лимфокины), которые преимущественно и ответственны за развитие аллергической реакции. Циркулирующих в крови антител нет. К проявлениям синдрома ОА, в основе которого лежит АРЗТ, относятся: васкулиты, коллагенозы, экзема, контактные аллергические дерматиты, туберкулез, реакция отторжения трансплантата, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма и др.

Анафилаксия — острая аллергическая реакция, развивающаяся в сенсибилизированном организме человека в условиях повторного взаимодействия с аллергеном.

Классификация аллергенов (А. Д. Адо и А. А. Польнер)

Экзоаллергены.

· 1. Неинфекционного происхождения:

· 1.1. Бытовые (домашняя пыль).

· 1.2. Эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных, чешуя рыб, перья птиц).

· 1.3. Пищевые (животного происхождения — мясо, рыба, яйца и др.; растительного происхождения — овощи, фрукты, ягоды).

· 1.4. Пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев).

· 1.5. Лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, препараты ртути, препараты плазмы, белковые препараты и др.) и рентгеноконтрастные препараты.

· 1.6. Химические и промышленные вещества (бензин, бензол, хлорамин, скипидар, масла, никель, смолы, лаки, деготь и др.).

· 1.7. Яд змей, пчел.

· 2. Инфекционного происхождения (грибковые, вирусные, бактериальные).

Эндоаллергены.

· 1. Естественные (первичные) — нормальная ткань хрусталика, нервная ткань и др.

· 2. Приобретенные (вторичные):

· 2.1. Неинфекционные (ожоговые, лучевые, холодовые).

· 2.2. Комплексные (ткань + микроб, ткань + токсин, ткань и микроб + ткань и токсин).

· 2.3. Промежуточные антигенные продукты повреждения тканей патогенными микробами и вирусами.

Механизм развития аллергической реакции немедленного типа

Различают 3 стадии развития АРНТ (А. Д. Адо).

I стадия — иммунологическая. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, и протекает в две фазы.

В первой фазе (фаза сенсибилизации) в организме больного в ответ на первичный контакт с аллергеном (3-лимфоциты вырабатывают сенсибилизирующие антитела. Накапливаясь в крови, они прикрепляются к мембранам тучных клеток и базофилов. В дальнейшем эти фиксированные антитела выполняют роль рецепторов для аллергена и обусловливают сенсибилизацию организма. Установлено, что чувствительность к аллергену возрастает по мере увеличения количества антител, фиксированных на клеточных мембранах. Вторая фаза первой стадии (разрешающая) возникает при повторном контакте организма с антигеном (аллергеном), который присоединяется к антителам, фиксированным на мембранах тучных клеток и базофилов, и дает начало следующей стадии — патохимической. Разрешающая доза аллергена может быть ничтожно мала.

II стадия (патохимическая) или стадия образования медиаторов. После взаимодействия аллергена с антителом из тучных клеток и базофилов в кровь поступают биологически активные вещества: гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин и другие медиаторы аллергической реакции немедленного типа.

III стадия (патофизиологическая) или стадия клинических проявлений. Под влиянием этих веществ в тканях и клетках организма больного развиваются клинические проявления аллергии. В результате воздействия гистамина, брадикинина и МРСА на гладкую мускулатуру бронхов возникает выраженный бронхоспазм. Выделившиеся в избытке серотонин и брадикинин вызывают расширение мелких сосудов и перераспределение крови с уменьшением ОЦК и развитием артериальной гипотензии. Нарушение гемодинамики ведет к вторичному поражению таких чувствительных к гипоксии органов, как головной мозг, легкие, почки, желудочно-кишечный тракт. Встречаются и другие проявления аллергии.