Классификация кровотечений.

В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения различают:

– артериальное;

– венозное;

– капиллярное;

– паренхиматозное (печень, селезенка и др.).

По времени развития различают кровотечения:

первичное – наступает сразу после повреждения сосуда;

вторичное – соскальзывание лигатуры, гнойное расплавление, некроз сосуда и тромба.

Кровотечение бывает:

а) наружное – в окружающую атмосферу;

б) внутреннее – в полости (плевральную, брюшную, полость сустава и др.).

Кровотечение может быть:

– явным;

– скрытым (кишечное, желудочное);

– острым;

– хроническим.

Клиника острой кровопотери.

Клиника кровопотери зависит от величины и темпа кровопотери. В литературе описан случай, когда кровопотеря около 500 мл у взрослого человека при повреждении сонной артерии привела к гибели пострадавшего.

При кровопотери отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, лицо пациента становится осунувшимся, глаза западают, снижается АД и центральное венозное давление, появляется тахикардия, нитевидный пульс, одышка, головокружение, потемнение в глазах, тошнота.

При значительной острой кровопотере развивается геморрагический шок. Существует несколько классификаций по степени тяжести. Наиболее распространенной является классификация, включающая четыре степени тяжести.

а) лёгкая степень – потеря крови 10-20% от ОЦК (до 1 литра); при остановленном кровотечении организм может справиться, но лучше перелить плазмозаменители: полиглюкин, глюкозу, физиологический раствор и др.;

б) средняя степень – потеря до 20-30% от ОЦК (до 1,5 литров); требуется переливание плазмозаменителей 2 – 3 объема кровопотери и лучше перелить до 500 – 1000 мл крови;

в) тяжёлая степень – потеря до 40% от ОЦК; требуется переливание как крови, превышающее объем кровопотери, так и плазмозаменителей в 3 – 4 раза больше объёма кровопотери;

г) массивная кровопотеря – более 40% от ОЦК; требуется переливание крови в размере 2 – 3 объемов кровопотери, также плазмозаменителей, в несколько раз превышающее объём кровопотери.

Кровопотеря 40% от ОЦК при неоказании квалифицированной помощи или её задержке часто ведёт к летальному исходу.

Кровопотерю свыше 50% называют сверхмассивной, и она считается смертельной, хотя в практике таких пациентов удаётся спасать, если вовремя и правильно проводить лечение.

Шок — это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический шок.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:

• лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;
• средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;
• тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

• Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.
• Средняя степень — индекс 1,5.
• Тяжёлая степень — индекс 2.
• Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.

По клиническим признакам (по Г.Я. Рябову).

• Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.
• Декомпенсированный обратимый геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степени первой классификации.
• Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной этиологический фактор развития геморрагического шока — своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:

• апоплексия яичника;
• онкологические заболевания;
• септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;
• травмы половых органов.

Способствующими факторами служат:

• исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;
• ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;
• неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в клинической классификации, приведённой в соответствующем разделе. К указанному следует добавить, что весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счёт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса.