Вопрос 2 Основной и общий обмен. Суммарные энерготраты организма в условиях физиологической активности.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

Это энерготраты организма в условиях физиологического покоя, т. е. в положении «лежал, натощак (спустя 12—14 час. после приема пищи), при температурном комфорте (18—20°С) и эмоциональном покое. Это минимальные траты организма, необходимые для поддержания его жизнедеятельности. В среднем, мужчина, 35 лет, 165 см и массой тела 70 кг имеет величину основного обмена, равную 1700 ккал/сутки, или 1,18 ккал/мин, или 70,8 ккал/час. Иногда эту величину выражают как 1 ккал/кг массы в 1 час. У женщин в связи с отсутствием высокого содержания андрогенов величина основного обмена на 10—15% меньше, чем у мужчин. На что тратится энергия, выделяемая в условиях физиологического покоя? Согласно данным, представленным ВОЗ (1987), расходы ее таковы: печень — 27%, мозг — 19%, сердце — 7%, почки —10%, мышцы — 18%, прочие органы — 19% (итого 100%). В «прочие входят также энерготраты на терморегуляцию. Соответственно и потребление кислорода определяется энерготратами. Для каких целей определяется величина основного обмена? Прежде всего, для оценки состояния организма. Известно, что при гиперфункции щитовидной железы (при чрезмерной продукции Тз и Т4) ВОО существенно возрастает, а при гипофункции — наоборот* она снижается. Поэтому эндокринологи, особенно в ситуации, когда нет возможности определить содержание Тз и Т4 оценивают ВОО. Кроме того, величина основного обмена — это удобный ориентир для расчета величины физической нагрузки при производственной, спортивной и бытовой деятельности. Общий обмен это энерготраты организма в реальной жизни.Он складывается из различных составляющих. Общий обмен-основной обмен+рабочая прибавка+специфико-динамическое действие пищи. У студентов энерготраты около 3000ккал/сут,а у людей умственного труда 2400-2800 ккал/сут.

Вопрос 3 Адаптация к дефициту информации. Отрицательное влияние информационной изоляции на организм человека.

Адаптация к дефициту поступления информации

ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ИНТЕНСИВНОСТИ ПОСТУПЛЕНИЯ ИНФОРМАЦИИ ( полярники, спелеологи, больные, дети « изолированной семьи», заключенные, заключенные в одиночные камеры) - также развивается невроз (информационный невроз) .Нервоз проявляется в нарушении сна (« полярная бессоница», « большой глаз»), эмоциональной сферы, способности к выработке условных рефлексов, к нарушению памяти, внимания , мышления. В основе всех этих явлений - «атрофия» нейронов от бездействия ( « Атония нервного центра» по Сорохтину Г.Н., 1971) В процессе адаптации к этим условиям повышается чувствительность сенсорной системы, что увеличивает возможность получения информации из среды. Средством, препятствующим развитию невроза, является мышечная деятельность.

Билет 53

Вопрос 1 Гормоны поджелудочной железы. Физиологическая роль гормонов, механизм действия, регуляция их продукции и болезни, обусловленные их недостаточной или избыточной продукцией.

Гормоны поджелудочной железы.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина. Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина.Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Глюкагон расщепляет гликоген в печени до глюкозы, концентрация глюкозы в крови повышается. Глюкагон стимулирует расщепление жиров в жировой ткани. Механизм действия глюкагона обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, которые находятся на клеточной мембране. При связи глюкагона с ними увеличивается активность фермента аденилатциклазы и концентрации цАМФ, цАМФ способствует процессу гликогенолиза. Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови.

Нарушение функции поджелудочной железы.

Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия (до 10 л в сутки), полифагия (усиленный аппетит), полидиспепсия (повышенная жажда).

Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток – утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена.