Формы взаимодействия вируса с клеткой: абортивная инфекция, продуктивная инфекция, интегративная инфекция

1) Абортивная инфекция – такой тип наблюдается при попадании вируса в неподходящую к нему клетку или если вирус дефектен и не способен к самостоятельной репродукции. Также влияет изменение условий репродукции (температура, рН, противовирусные препараты и др.)

2) Продуктивная инфекция (репродукция вируса) – завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

3) Интегративная инфекция (вирогения) – характеризуется встраиванием вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместное сосуществование (совместная репликация).

Реакция клеток на вирусную инфекцию

Защита клетки от проникновения вируса:

1) Гибель клетки до завершения клеточной репродукции, что затрудняет распространение инфекции по организму (апоптоз).

2) Выработка неспецифического противовирусного белка – интерферона, который проникает из зараженной клетки в здоровые клетки, предупреждая их о наличии вируса. Получившие сигнал клетки изменяют мембранное строение оболочки и адсорбция на ней вируса становится невозможным.

Вирусы, репродуцирующиеся в клетке, обуславливают цитопатическое действие (ЦПД). Вирусы, которые вызывают ЦПД, называются цитопатическими. Нарушается синтез белка в клетке хозяина, целостность клеточной мембраны, патология лизосом.

1) Цитолитический тип – характеризуется общей деструкцией клеток, сгущением цитоплазмы, разрушением митохондрий, подавлением митоза.

2) Трансформирующий тип – клетка не погибает, а приобретает способность к неограниченному размножению (трансформация клетки). Его вызывают онкогенные вирусы (лейкоза).

3) Индуктивный тип – клетка не погибает, а изменяет свои функции, приобретает способность синтезировать интерферон.

Гипотезы происхождения вирусов

Гипотезы о происхождении вирусов

Существует три основные гипотезы происхождения вирусов:

● регрессивная гипотеза;

● гипотеза клеточного происхождения;

● гипотеза коэволюции.

Регрессивная гипотеза

Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации илигипотезой редукции.

Гипотеза клеточного происхождения

Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри генома). Транспозоны, которые ранее называли «прыгающими генами», являются примерами мобильных генетических элементов, возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Транспозоны были открыты Барбарой Мак-Клинток в 1950 году в кукурузе. Эту гипотезу также называютгипотезой кочевания или гипотезой побега.

Гипотеза коэволюции

Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо вирусов, существуют и прочие неклеточные формы жизни. К примеру, вироиды — это молекулы РНК, которые не рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами растений. Они не кодируют собственные белки, в тоже время взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для осуществления репликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, в тоже время сам не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус гепатита D является дефектным вирусом. Вирофаг спутник схожим образом зависит от мимивируса, поражающего простейшее Acanthamoeba castellanii. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и называются вирусами-сателлитами. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено между вирусами и вироидами.

Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц, зависимых от клеток-хозяев.

Первая гипотеза называется «гипотезой побега». Она утверждает, что вирусы на самом деле являются фрагментами РНК или ДНК, которые отделились или «ускользнули» от различных клеток, а затем начали вторгаться в другие клетки. Эта гипотеза обычно отвергается, поскольку она не объясняет сложные вирусные структуры, такие как капсулы, окружающие вирус или механизмы, которые помогают вводить вирусную ДНК в клетки-хозяева. «Гипотеза сокращения» - еще одна популярная идея о происхождении и развитии вирусов. Эта гипотеза утверждает, что вирусы сами когда-то были клетками, которые впоследствии стали паразитировать на крупных клетках. Хотя это объясняет большую часть того, почему вирусам нужды клетки-хозяева для процветания и воспроизводства, эту гипотезу часто критикуют за отсутствие доказательств, в том числе почему маленькие паразиты совсем не похожи на вирусы. Читайте также: Основные отличия бактерий от вирусов. Последняя гипотеза о происхождении вирусов стала известна как «гипотеза первого вируса». Она говорит о том, что вирусы фактически предшествовали клеткам или, по крайней мере, появились в то же время, что и первые клетки. Однако, поскольку вирусы нуждаются в клетках-хозяевах, чтобы выжить, эта гипотеза маловероятна. Вирусы настолько малы, что не встречаются в летописи окаменелостей. Тем не менее, многие типы вирусов объединяют свою вирусную ДНК с генетическим материалом клетки-хозяина, и следы вирусов можно увидеть в ДНК древних ископаемых организмов. Вирусы адаптируются и развиваются очень быстро, так как способны производить несколько поколений потомков за относительно короткий промежуток времени. Копирование вирусной ДНК подвержено многим мутациям в каждом поколении, поскольку механизмы проверки клеток-хозяев не могут обрабатывать «корректуру» вирусной ДНК. Эти мутации способны привести к быстрому изменению вирусов в течение короткого периода времени, осуществляя его эволюцию с очень высокой скоростью. Некоторые палеовирусологи считают, что РНК-содержащие вирусы, несущие только РНК в качестве генетического материала, а не ДНК, возможно, были первыми вирусами, которые эволюционировали. Простота строения РНК наряду со способностями вирусов к мутации с предельной скоростью делает их отличными кандидатами на звание первых вирусов. Однако, другие полагают, что сначала появились ДНК-содержащие вирусы, обосновывая свои доводы гипотезами о том, что вирусы раньше были паразитарными клетками или генетическим материалом, который отделился от клетки, чтобы стать паразитическими.