Чем тепловой удар отличается от солнечного удара?

 Солнечный удар развивается при прямом воздействии солнечных лучей на человеческий организм. Входящее в состав солнечного света инфракрасное излучение нагревает не только поверхностные слои кожи, но и более глубокие ткани, в том числе ткань головного мозга, обуславливая его поражение. При нагревании тканей мозга в нем наблюдается расширение кровеносных сосудов, которые переполняются кровью. Кроме того, в результате расширения сосудов повышается проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего жидкая часть крови покидает сосудистое русло и перемещается в межклеточное пространство (то есть развивается отек тканей). Так как головной мозг человека находится в замкнутой, практически нерастяжимой полости (то есть в черепе), повышение кровенаполнения сосудов и отек окружающих тканей сопровождается сдавливанием мозгового вещества. Нервные клетки (нейроны) при этом начинают испытывать недостаток в кислороде, а при продолжительном воздействии повреждающих факторов начинают погибать. Это сопровождается нарушением чувствительности и двигательной активности, а также поражением сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, что обычно и становится причиной смерти человека.

6 Пирогены. Их действие

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам.Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций. При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины. Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) α и тд. Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-α. Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов.

Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2, которая расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» на более высокий уровень. «Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке)

7 Значение лихорадки

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями: • при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и Влимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

 • активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами. Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений.

8 Основные проявления 3 стадии лихорадки

3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов. Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.

9 С какой целью применяют искусственную гипотермию ?

При гипотермии искусственной снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. При умеренной гипотермии искусственной потребление кислорода снижается приблизительно на 50%, что позволяет выключать сердце из кровообращения на 6—10 минут; одновременное нагнетание артериализированной крови в аорту для питания миокарда (коронарная перфузия) позволяет удлинить этот период до 8—12 минут. Значительно пролонгируется также и период клинической, смерти. При глубокой гипотермии искусственной сердце может быть выключено на 60 минут при t° 12,5°

Электрическая активность коры головного мозга до t° 30° (в пищеводе) при правильном проведении гипотермии искусственной не изменяется. На электроэнцефалограмме сохраняется альфа- и бета ритм. При дальнейшем снижении температуры возникает замедление ритма, появляются тета- и дельта-волны и периоды «молчания» электроэнцефалограммы.

10 Особенности первичных пирогенов - Смотри в 6 вопрос

11 Патогенез лихорадочной реакции –Смотри в 6 вопрос

12 Виды терморегуляции

Терморегуляция включает:

А) Химическую терморегуляцию– процесс образования тепла в организме (теплопродукция).

Сократительный термогенез – заключается этот метод в сокращении мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ, поэтому возрастает поток вторичной теплоты, идущей на согревание тела.
Несократительный термогенез- он осуществляется путём ускорения или замедления катаболических процессов обмена веществ. А это, в свою очередь, будет приводить к снижению или увеличению теплопродукции. За счёт этого вида термогенеза теплопродукция может вырасти в 3 раза. Регуляция процессов несократительного термогенеза осуществляется путём активации симпатической нервной системы, продукции гормонов щитовидной и мозгового слоя надпочечников.

Б) Физическую терморегуляцию– удаление из организма тепла (теплоотдача). Излучение – отдача тепла в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. За счёт излучения отдают энергию все предметы, температура которых выше абсолютного нуля. Электромагнитная радиация свободно проходит сквозь вакуум, атмосферный воздух для неё тоже можно считать «прозрачным». Количество тепла, рассеиваемого организмом в окружающую среду излучением, пропорционально площади поверхности излучения (площади поверхности тела, не покрытой одеждой) и градиенту температуры. При температуре окружающей среды 20°с и относительной влажности воздуха 40–60% организм взрослого человека рассеивает путём излучения около 40–50% всего отдаваемого тепла.

Теплопроведение (кондукция) – способ отдачи тепла при непосредственном соприкосновении тела с другими физическими объектами. Количество тепла, отдаваемого в окружающую среду этим способом, пропорционально разнице средних температур контактирующих тел, площади соприкасающихся поверхностей, времени теплового контакта и теплопроводности.

Конвекция – теплоотдача, осуществляемая путём переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды). Воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. В условиях температурного комфорта этим способом тело теряет до 15% всего отдаваемого тепла.

Испарение – отдача тепловой энергии в окружающую среду за счёт испарения пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. За счёт испарения организм в условиях комфортной температуры отдаёт около 20% всего рассеиваемого тепла. Испарение делится на 2 вида.

13 Виды температурных кривых при лихорадке

14 Роль вторичных (эндогенных факторов) пирогенов- Смотри в 6 вопрос

15 Компенсаторные механизмы при гипотермии

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

- изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды

- снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

- активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних орга­нах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

-включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза — АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и по­нижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Темпе­ратурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию ор­ганов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации ме­таболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гли­когена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание по­требления тканями кислорода. Интенсификация метаболических про­цессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных меха­низмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процес­сов теплопродукции — развиваются их декомпенсация.

16 Значение лихорадки для организма- смотри в 7 вопрос

17 С какой целью применяются пирогенал ?