Г) Полная поперечная блокада - предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются каждый в своем ритме

12 Назовите различные формы экспериментальных гипертензий

Значительное и длительное повышение артериального давления развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки артерий, питающих мозг (позвоночных, сонных или их ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная снижением кровотока в ткани мозга и накоплением вследствие этого углекислого газа в стволе головного мозга, что вызывает мощную стимуляцию симпатических центров иннервации сердца и сосудов.

Рефлексогенную гипертензию (''гипертонию расторможения'') после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Ее механизм обусловлен снижением тормозящей (''сдерживающей'') импульсации из рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта путем электролитического действия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся ПГА, ПГЕ1, ПГЕ2, ПГI2• Естественно, что угнетение их синтеза (при введении индометацина) сопровождается повышением артериального давления.

В 1934 г. Гольдблатт воссоздал хроническую артериальную гипертензию посредством частичного сужения просвета обеих почечных артерий - реноваскулярная гипертензия. Эта модель имеет следующие особенности: во-первых, она возможна лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; во-вторых, гипертензию можно воссоздать только в случае ограничения поступления крови к обеим почкам. Одностороннее нарушение почечного кровообращения вызывает, как правило, нестойкую гипертензию, но если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления.

Введение натрия хлорида не только приводит к развитию минералокортикоидной гипертензии, но и способно вызвать ее без как либо дополнительных влияний - солевая гипертензия

Наконец, длительную гипертензию можно обусловить удалением обеих почек -ренопривная гипертензия при переводе животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии. Прессорное действие на сосуды оказывают гормон мозгового вещества надпочечников адреналин и гормон гипоталамуса вазопрессин, вырабатываемый нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер. Если эти гормоны вводить в организм на протяжении длительного времени, а главное регулярно, у подопытных животных развивается артериальная гипертензия. Ее возникновение связывают преимущественно с прямым влиянием адреналина и вазопрессина на мышечные элементы артериальной стенки. Кроме того, определенное значение имеет стимуляция адреналином ренин-ангиотензиновой системы (РАС).

13 Гипертензия растормаживания, ее механизмы – смотри вопрос 12 вопрос

14 Легочная гипертензия

Легочная гипертензия характеризуется повышением систолического АД в легочных сосудах свыше 25 мм рт. ст. и является причиной развития легочного сердца и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу.

Этиология : по происхождению различают первичную и вторичную легочную гипертензию.

 Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с болезнями, которые приводят к уменьшению резервов сосудистого русла, первично повреждая бронхиолы и альвеолы вместе с альвеолярными капиллярами (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких, ателектаз и опухоли легких, бронхоэктазы), или болезнями, повреждающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, тромбоэмболия легочной артерии), а также с болезнями. вследствие которых повышается давление в левом предсердии (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, поражение аортальных клапанов, кардиомиопатия, обструкция левого предсердия, констриктивный перикардит и др.).

Первичная легочная гипертензия, которая наблюдается значительно реже, возникает без предшествующего повреждения структуры легких и развития левожелудочковой сердечной недостаточности. Основной ее причиной является снижение парциального давления кислорода (р02 ) в альвеолах. Естественно, что в условиях высокогорья влияние этого фактора более выражено.

Патогенез По первичному месту повышения сопротивления току крови и кровяного давления легочную гипертензию подразделяют на прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапuллярная легочная гипертензия, к которой относится и первичная легочная гипертензия, характеризуется первичным повышением сопротивления и давления в легочных артериях. В основе патогенеза первичной легочной гипертензии лежит наличие уникальных кислородчувствительных калиевых каналов в гладкомышечных клетках стенки легочных артериол. Неисчерченные мышцы сосудов всех органов и тканей, кроме легких, содержат АТФ-зависимые калиевые каналы, которые в условиях гипоксии и, соответственно, угнетения синтеза АТФ открываются. Это обусловливает выход к+ из саркоплазмы, гиперполяризацию сарколеммы и расслабление гладкомышечных клеток. Диаметр артериол увеличивается, кровоток усиливается, вследствие чего активируются доставка кислорода и синтез АТФ. Гладко мышечные клетки легочных артерий и артериол реагируют на снижение р02 в альвеолах закрытием 02 - чувствительных к+ -каналов, что приводит к деполяризации сарколеммы, увеличению поступления Са2+ в саркоплазму и спазму неисчерченной мышечной ткани легочных артериол, вызывая стойкое повышение их тонуса. Этот механизм необходим для сохранения нормального соотношения вентиляции отдельных альвеол и перфузии омывающих их сосудов. При тотальной экзогенной или вентиляционной гипоксии указанный защитный механизм становится патогенным обуславливает застойную правожелудочковую сердечную недостаточность и уменьшение поступления крови в левую половину сердца. Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и во время физической нагрузки. Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее влияние на легочные артерии оказывают ПГI2 , NO, аденозин, АМФ.

Посткапuллярная легочная гипертензия чаще всего является результатом левожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызывает повышение давления в левом предсердии, легочных венах и капиллярах и лишь вторично приводит к повышению давления в легочных артериях. При нормальных условиях давление крови в левом предсердии составляет 2 8 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 7 мм рт. ст. Когда при острой левожелудочковой недостаточности давление в левом предсердии превышает 30 мм рт. ст., возникает отек легких.

15 Эмболия большого круга кровообращения

Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия факторы, обусловливающие локализацию эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или ''взрывную декомпрессии'' , важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.

Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.

16 Виды сосудистого тонуса, их характеристика

Сосудистый тонус - напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса - главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления.

Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.

Периферический (базальный) тонус - напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.

Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.

Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.

Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.

17 Острая сосудистая недостаточность, характеристика

Острая сосудистая недостаточность – это патологический комплекс симптомов, который развивается из-за острого снижения артериального давления.

Клинические варианты:

► Обморок

► Коллапс

► Шок

► ПОДРОБНЕЕ САМИ ПОЧИТАЙТЕ

18 Основные условия для развития ишемии

1) Предшествующее функциональные состояние органа или ткани

2) Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани

3) Несоответствие функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях

19 Механизм повреждения миокарда при коронарной недостаточности

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов— инициальный и один из главных факторов повреждения клеток при КН. При этом реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта его энергии к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ. В условиях ишемии быстро истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином, и интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях значительно снижается. В связи с низкой концентрацией О2— акцептора протонов и электронов — нарушается их транспорт компонентами дыхательной цепи и сопряжение с фосфорилированием АДФ. Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АДФ и КФ.

Нарушение аэробного синтеза АТФ вызывает активацию гликолиза, в результате происходит накопление лактата, а это сопровождается развитием ацидоза. Внутри- и внеклеточный ацидоз существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения (в том числе энзимов гликолитической продукции АТФ), синтеза клеточных структур.

Эти механизмы действуют главным образом в ишемизированной зоне. В отдаленных от нее участках процесс ресинтеза АТФ страдает меньше.Известно, что основная доля энергии АТФ (до 90 %) потребляется в реакциях, обеспечивающих сократительный процесс, следовательно, расстройство энергоснабжения проявляется в первую очередь нарушением сократительной функции сердца, а значит, и нарушением кровообращения в органах и тканях.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов. В условиях коронарной недостаточности их повреждение является следствием действия общих механизмов: интенсификации свободнорадикальных реакций и ПОЛ; активации лизосомальных и мембрансвязанных гидролаз; нарушения конформации молекул белков и липопротеидов; микроразрывов мембран в результате набухания клеток миокарда и т.д.

3. Дисбаланс ионов и жидкости. Как правило, дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиоцитов, а также с повреждением их мембран и ферментов. Суть изменений заключается в выходе ионов калия из ишемизированных кардиоцитов, накоплении в них натрия, кальция и жидкости. В качестве ведущих причин K+-Na+дисбаланса при КН называют дефицит АТФ, повышение проницаемости сарколеммы и торможение активности K+-Na+— зависимой АТФ-азы, что создает возможность пассивного выхода K+из клетки и входа в нее Na+по градиенту концентрации. КН сопровождается также высвобождением больших количеств калия и кальция из митохондрий. Потеря калия кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда. Гиперкалиемия — одна из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение электрогенеза и сократительных характеристик клеток миокарда. В связи с отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

4. Расстройство механизмов регуляции сердца. Например, КН характеризуется фазными изменениями активности механизмов регуляции, в том числе — симпатической и парасимпатической. На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно — адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса (снижающегося сразу после начала эпизода КН). Параллельно усиливаются и парасимпатические влияния, но в меньшей степени. На поздних сроках КН регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. В результате отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

20 Основные причины преднагрузки в развитиии недостаточности сердца

Увеличение преднагрузки наблюдается при: гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов.

21 Стеноз аортального отверстия, гемодинамика

Стеноз устья аорты (син.: сужение аортального отверстия, аортальный стеноз) создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным. Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения. При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см 2 (в норме) до 1,0—0,5 см 2 , во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию

22 Внутрисердечные механизмы компенсации

Интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм ФранкаСтарлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда

На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Стадии -  СМОТРИ 6 вопрос

23 Основные проявления левожелудочковой недостаточности

Сер­деч­ная ас­т­ма. Для сер­деч­ной ас­т­мы ха­рак­тер­но раз­ви­тие уду­шья (па­ро­ксиз­маль­ной одыш­ки) сме­шан­но­го ха­рак­те­ра, воз­ни­каю­ще­го ча­ще но­чью и со­про­во­ж­даю­ще­го­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной, чув­ст­вом стра­ха смер­ти, серд­це­бие­ни­ем, ино­гда су­хим каш­лем. Раз­ви­тию при­сту­па спо­соб­ст­ву­ет фи­зи­че­ское или нерв­но-пси­хи­че­ское на­пря­же­ние. Со­стоя­ние об­лег­ча­ет­ся при пе­ре­хо­де из го­ри­зон­таль­но­го по­ло­же­ния в по­ло­же­ние си­дя с опу­щен­ны­ми вниз но­га­ми (ор­топ­ноэ). Раз­ви­тие уду­шья обу­слов­ле­но за­сто­ем кро­ви в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

Отек лег­ких. В тя­же­лых слу­ча­ях ост­рая ле­во­же­лу­доч­ко­вая не­дос­та­точ­ность, на­чав­шись как сер­деч­ная ас­т­ма, за­тем бы­ст­ро про­грес­си­ру­ет и пе­ре­хо­дит в отек лег­ких. Для по­след­не­го ха­рак­тер­но рез­ко вы­ра­жен­ное уду­шье, со­про­во­ж­даю­щее­ся ощу­ще­ни­ем стес­не­ния за гру­ди­ной и чув­ст­вом стра­ха смер­ти, а так­же ка­шель с вы­де­ле­ни­ем боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва жид­кой, пе­ни­стой, ро­зо­вой (из-за при­ме­си кро­ви) мок­ро­ты.

24 Особенности врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца- группа заболеваний объединенная наличием анатомического дефекта клапанного аппарата, сосудов во внутриутробном периоде, приводящая к изменению внутрисердечной и системной гемодинамики

Их делят на 2 группы:

1) Пороки без первичного цианоза (бледного типа)

2) Пороки с первичным цианозом  (синего типа)      

Клиника:

1) Цианоз, бледность кожных покров и слизистых

2) Одышка, грубое сердцебиение, нарушение ритма, сердечные шумы

3) Отставание в росте и развитии

4) При физической нагрузки симптомы усиливаются

25 Внесердечные механизмы компенсации

Экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.

Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Зазгрузочный рефлекс В. В. Парина: при раздражении рецепторов легочной артерии и легочных вен вызываются гипотония в большом круге кровообращения, брадикардия и расширение сосудов селезенки. Этим рефлексом достигается разгрузка малого круга кровообращения. Рефлекс срабатывает при давлении в легочной артерии более 30 мм рт. ст.

26 Стадии ХПН

Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии.

Стадия I (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.

В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края, жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.

Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов.

Стадия III — конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных.

27 Недостаточность кровообращения , определение , виды , степени

28 Симптоматические артериальные гипертензии, характеристика нейрогенных гипертензий

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой - продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной - длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

29 Клеточный механизм ангиоспазма

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий
1. Внеклеточный механизм, обусловливающий нерасслабляющееся сокращение артерии путем влияния вазоконстрикторного вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простагландины), длительно циркулирующего в крови или синтезирующегося в артериальной стенке.
2. Мембранный механизм, связанный с нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция («выкачивания» из цитоплазмы) или же изменения функции сократительных белков — актина и миозина.

ПОДРОБНЕЕ НАПИСАНО В УЧЕБНИКЕ ПО ФАРМОКОЛОГИИ !

30 Дилатация сердца, виды, значение

Термин «дилатация» означает расширение чего-либо

По механизму развития различают два вида дилатации: тоногенную и миогенную.

Тоногенная дилатация по-другому называется компенсаторной, так как на данном этапе сократительная функция сердца сохранена, и устранение причины повышенного давления в левом желудочке приводит к обратному развитию процесса. Размеры предсердий и желудочков возвращаются в норму. Испытывая повышенное давление постоянно, в миокарде желудочков запускаются процессы гипертрофии. Сердечная мышца утолщается, наращивая свою мышечную массу от бывших 300 до 500 грамм и даже выше. Часто гипертрофия сочетается с тоногенной дилатацией.В момент диастолы объем крови, попадающий в желудочки, большой, что заставляет камеры растягиваться. Но на данном этапе левый желудочек еще способен хорошо работать, выбрасывая с прежней силой порцию крови в выносящие сосуды. Однако миокард — мышца не вечная, и она также, как и остальные органы, подвержена износу. Если причина не устранена, а перегрузка объемом и жидкостью продолжается, в какой-то определенный момент человеческий «мотор» начинает сдаваться. Миокард желудочков не может с прежней силой выталкивать кровь, мышечные волокна растягиваются, теряя свою сократительную способность. Развивается миогенная дилатация.

Миогенная дилатация бывает первичной и вторичной. Первичная может развиться на фоне миокардита, кардиосклероза и представляет собой равномерное растяжение полости левого желудочка. Вторичная форма развивается на фоне уже имеющейся гипертрофии миокарда. При вторичной дилатации размеры камер значительно превышают таковые в сравнении с первичной. Дилатация может быть изолированной, когда расширена только одна камера сердца.

Расширяться могут левые отделы (предсердие и желудочек), оба желудочка — правый и левый желудочек. Сердце, у которого расширены все камеры, носит название «бычье сердце». Примером изолированной может быть дилатация правого предсердия при стенозе трехстворчатого клапана или его недостаточности на фоне инфекционного эндокардита. Левые отделы сердца могут увеличиваться при артериальной гипертензии. Такое увеличенное сердце может встречаться при системных заболеваниях, злоупотреблении алкоголем и т.д.

31 Основные механизмы развития ангиоспазма по М.Чедлишвили – смотри 29 вопрос

32 Полная поперечная блокада- смотри 11 вопрос

33 Экстрасистолия, виды –смотри 10 вопрос

34 Типы коллатералей

35 Перегрузка сердца вызванная объемом притекающей крови

Перегрузка сердца может наступить при :

— увеличении количества притекающей к нему крови, т.е. при повышении преднагрузки(перегрузка объемом). Причины: физическая работа, пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанного аппарата сердца, врожденные дефекты перегородок сердца;

— или при повышении сопротивления оттоку крови, т.е. при повышении постнагрузки(перегрузка давлением). Причины: пороки сердца, сопровождающиеся сужением предсердно-желудочкового отверстия, легочного ствола или аорты, а также гипертония, генерализованный атеросклероз, пневмосклероз.

36 Оглушенное сердце, патогенез

Даже кратковременная ишемия миокарда сопровождается ослаблением его локальной сократимости, которое сохраняется в течение определенного периода после полного восстановления кровотока по венечным артериям. Эта постишемическая дисфункция миокарда получила название ''оглушение миокарда. Она наблюдается после кратковременной (5 15 мин) ишемии в эксперименте, а также при стенокардии, в случае восстановления кровотока при хирургической реваскуляризации сердца или успешной тромболитической терапии, после значительной физической нагрузки. В основе патогенеза оглушения миокарда лежат избыток ионов кальция в цитозоле и повреждающее действие АКР.

Патогенез: после восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии "механической оглушенности" - сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.

37 Виды компенсаторных гиперфункций сердца

Срочные механизмы компенсации сердца.

К ним относятся: а) гетерометрический механим, б) гомеометрический механизм, в) хронометрически механизм и г) инотропное действие катехоламинов.

Механизмы долговременной адаптации сердца – гипертрофия миокарда.

Гетерометрический механизм является одним из срочных механизмов компенсации сердца к действию нагрузок объемом. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях поступления к сердцу увеличенногообъема крови.Основу гетерометрического механизма составляет закон Франка-Старлинга. Он имеет две формулировки: для отдельных мышечных волокон и для всего сердца. В первом варианте: чем больше иходная длина мышечного волокна, тем больше сила его сокращений. Для сердца в целом: чем больше конечнодиастолический объем желудочков сердца, тем больше их ударный объем. Основными проявлениями гетерометрического механизма компенсации являются увеличение конечнодиастолического давления засчет увеличения поступления крови в полости желудочков и увеличение ударного, а следовательно, и минутного объемов сердца за счет увеличения силы сердечных сокращений. Напряжение мышечных волокон миокарда при этом не меняется. Изменяется только их длина.

Гомеометрический механизм является срочным механизмом компенсации к действию нагрузок сопротивлением. Его сущность состоит в увеличении силы сердечных сокращений в условиях увеличения сопротивления изгнанию крови. Сейчас показано, что основу этого механизма также составляет закон Франка-Старлинга. Становление гомеометрического механизм