Первая стадия – 100-200 рад

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией: слабость, тошнота, рвота, сонливость, головная боль, горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы: диарея, лихорадка, артериальная гипотония, обморок.

На фоне всего этого возникает: кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом, реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

10 Токи высокой частоты, их специфическое действие

Частота переменного тока. Считается, что патогенным эффектом (возникновение фибрилляции желудочков) обладает переменный ток частотой 40-60 Гц. Переменные токи частотой 1 000 000 Гц и выше не опасны, но при высоком напряжении (токи Тесла, д'Арсонваля, диатермические токи) они оказывают тепловое действие и применяются с лечебной целью.

11 Простудные болезни, патогенез

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно

поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе - гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

12 Механизмы действия ультрафиолетовых лучей

Диапазон УФ-излучения делят на три области: область А (длинноволновая) - 400-320 нм; область В (средневолновая) - 320-280 нм; область С (коротковолновая) - 280-200 нм.

Область А называется также флуоресцентной (по способности вызывать свечение некоторых веществ, например в люминесцентных лампах), или загарной в связи с пигментообразующим эффектом: под влиянием УФ-излучения из аминокислоты тирозина образуется меланин, который является защитным средством организма от избыточного УФ-излучения.

Область В (при непродолжительном действии УФ-излучения в небольших дозах) характеризуется сильным общестимулирующим эффектом. Механизм общестимулирующего фотохимического действия УФ-излучения связан со способностью его возбуждать атомы, повышать их реакционную способность. В целом это приводит к повышению активности химических реакций в клетках, что оказывает стимулирующее действие на обменные и трофические процессы. В конечном счете усиливаются рост и регенерация тканей, повышается сопротивляемость организма к действию инфекционных и токсических агентов, улучшается физическая и умственная работоспособность. УФизлучение в диапазоне 315-265 нм области В обладает витаминообразующим антирахитическим действием: под его влиянием из 7,8-дегидрохолестерина синтезируется витамин D3 (холекальциферол).

Область С обладает выраженным бактерицидным действием, максимум которого приходится на длину волны 254 нм. Одноразовое избыточное УФ-облучение незагоревшей кожи вызывает ее фотохимический ожог, сопровождающийся развитием эритемы и волдырной реакции на коже, повышением температуры тела, головной болью, общим болезненным состоянием. Может возникнуть поражение конъюнктивы глаз (фотоофтальмия), проявляющееся ее покраснением и отечностью, ощущением жжения и «песка» в глазах, слезотечением, резко выраженной светобоязнью. Явления фотоофтальмии могут наблюдаться как от прямого солнечного света, так и от рассеянного и отраженного (от снега, песка в пустыне), а также при работе с искусственными источниками УФ-излучения, например при электросварке.

Патогенный эффект одноразового избыточного УФ-облучения (фотохимический ожог) связан с активацией свободнорадикального (перекисного) окисления липидов, приводящей к повреждению мембран, распаду белковых молекул, гибели клеток в целом (см. главу 3). Избыточное УФ-излучение может провоцировать обострение некоторых хронических заболеваний (ревматизм, язвенная болезнь желудка, туберкулез и др.). При интенсивном УФ-облучении вследствие повышенного образования меланина и деструкции белков возрастает потребность организма в незаменимых аминокислотах, витаминах, солях кальция и др. Избыточное УФ-облучение в диапазоне волн длиной 280-200 нм (область С) может привести к инактивации холекальциферола - к превращению его в индифферентные (супрастерины) и даже вредные (токсистерин) вещества, что необходимо учитывать при профилактических УФоблучениях. Длительное чрезмерное УФ-облучение может способствовать образованию перекисных соединений и эпоксидных веществ, обладающих мутагенным эффектом, и индуцировать возникновение базально-клеточного и чешуйчато-клеточного рака кожи, особенно у людей со светлой кожей. Действие УФ-излучения усиливается так называемыми фотосенсибилизаторами. К ним относятся краски (метиленовый голубой, бенгальская роза), холестерин и порфирины, а также контактные фотосенсибилизаторы (духи, лосьоны, губная помада, кремы и другие косметические средства). Известны случаи повышенной чувствительности к УФ излучению - фотоаллергия. Так, например, у лиц с высоким содержанием порфиринов в крови вследствие нарушения превращений гемоглобина (например, при гематопорфирии) даже после кратковременного пребывания на солнце могут возникнуть ожоги и состояние тяжелой интоксикации токсическими продуктами облученных порфиринов. Особо высокой чувствительностью к УФ излучению обладают больные пигментной ксеродермой. Возникающие в результате действия УФ-облучения ожоги на открытых участках кожи у этих пациентов в 50% случаев переходят в карциному. Общее действие УФ-излучения совместно с тепловым действием солнечных лучей (инфракрасные лучи, прогревающие более глубокие ткани) проявляется в форме так называемого солнечного удара. Действие УФ-излучения на нервную систему опосредуется через облученные в капиллярах кожи белки крови и холестерин. Возникает возбуждение вегетативных центров гипоталамуса и подкорковых узлов, повышение температуры тела, повышение и далее падение кровяного давления, сонливость, коллапс и смерть от паралича дыхательного центра.

13 Механизм действия канцерогенов

На I стадии (стадия инициации) под влиянием канцерогенных факторов из одной нормальной исходной клетки в результате стойкого необратимого нарушения генетического материала образуется одна трансформированная клетка. Этот процесс называется опухолевой трансформацией. Канцерогены взаимодействуют с локусами ДНК, содержащими гены, которые регулируют пролиферацию (протоонкогены и антионкогены). Происходит экспрессия протоонкогенов, преобразующихся в онкогены, и инактивация антионкогенов. Вследствие этого клетка становится иммортализованной и потенциально способной к неограниченному делению, но для этого требуется ряд дополнительных условий.

На II стадии (стадия промоции, или активации) происходит активация транформированной клетки под влиянием промотора и последующее превращение ее в активную, пролиферирующую опухолевую клетку. Промоторы - это вещества, которые не являются канцерогенами, не повреждают ДНК, но их воздействие стимулирует пролиферацию уже имеющихся трансформированных клеток. Главное в промоции - стимуляция клеточного деления, вследствие чего создается критическая масса инициированных клеток. К промоторам относятся фенол, скипидар, карболовый эфир и др. Присутствие промотора, однако, необязательно для индукции опухоли. Он необходим только в случае действия так называемого неполного канцерогена или полного канцерогена, но используемого в таких низких дозах, которые обычно не вызывают опухоли. Полный канцероген, действующий на ткани в достаточно высокой дозе, обладает как инициирующим, так и промоцирующим действием. Неполными канцерогенами считаются те вещества, у которых бластомогенные свойства проявляются только после действия промоцирующего агента. В отличие от инициирующих агентов эффект промоторов может быть обратим, особенно на ранних стадиях формирования опухоли. В течение промоции инициированная клетка приобретает фенотипические свойства трансформированной клетки в результате изменений генной экспрессии (эпигенетический механизм). Однако для индукции опухоли необходимо длительное и непрерывное воздействие промотора. Следовательно, промоторы могут представлять такую же опасность для индукции опухолей, как и полные канцерогены. Так, например, промотор н-додекан может усиливать канцерогенность бенз(а)пирена в 1000 раз. Фаза промоции в отличие от стадии инициации обратима, по крайней мере на раннем этапе неопластического процесса.

Основные положения канцерогенеза можно обобщить следующим образом:

1) для индукции опухоли недостаточно воздействия одного инициатора (канцерогена) или одного промотора;

2) действия инициатора и промотора не перекрываются во времени;

3) вероятность возникновения опухоли увеличивается в том случае, если промотор действует после инициатора, а не наоборот;

4) интервал между воздействием инициатора и промотора не влияет на возникновение опухоли; 5) индукция опухоли зависит лишь от дозы инициатора.

На III стадии (стадия прогрессии опухоли) идет естественный отбор сильнейших клонов - клональная селекция. В возникновении опухолевого процесса важное значение имеет возрастная и половая реактивность. С возрастом скорость репарации ДНК снижается и одновременно увеличивается частота мутаций и хромосомных аберраций, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и состояний, таких, как хронический стресс, атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Опухоли чаще развиваются в возрасте старше 50 лет, что объясняется увеличением продолжительности действия (суммирование во времени) внешних онкогенных факторов и снижением противоопухолевой резистентности организма. Кроме того, полагают, что в процессе старения возникают гормональные нарушения, способствующие канцерогенезу, причем это связано, по всей видимости, не с недостатком самих гормонов, а со снижением чувствительности центрального (гипоталамо-гипофизарного) звена к действию соответствующего периферического гормона по механизму отрицательной обратной связи. Поэтому не только введение гормонов с лечебной целью, но и нарушение гормонального гомеостаза, вызванное изменениями в функционировании нейроэндокринной системы, способствует развитию рака. Так, повышение концентрации фолликулостимулирующего гормона в крови с возрастом приводит к увеличению частоты возникновения опухолей яичников. Относительное преобладание эстрогенов над прогестероном в период предменопаузы способствует развитию рака молочной железы и эндометрия.

14 Изменения дыхания и кровообращения при электрической травме –смотри в 1 вопрос

15 Хроническая лучевая болезнь, периоды развития и их характеристика

Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни:

1) обусловленной внешним облучением (общим или местным);

2) обусловленной внутренним облучением (в результате поступления в организм радиоактивных нуклидов).

Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, сроки возникновения и характер изменений при этом определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения. Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, признаками астенизации, вегетативнососудистой неустойчивостью и др. Развернутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с функциональными изменениями в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиочувствительных тканях. По тяжести хроническую лучевую болезнь, обусловленную внешним общим облучением, подразделяют на три группы: легкой (I), средней (II) и тяжелой (III) степени. Хроническая лучевая болезнь I степени (легкая) характеризуется нерезко выраженными нервно-регуляторными нарушениями в деятельности различных органов и систем, умеренной нестойкой лейкопенией и тромбоцитопенией.

При хронической лучевой болезни II степени (средней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечнососудистой и пищеварительной систем. Прогрессируют лейкопения и лимфоцитопения, количество тромбоцитов уменьшено; в костном мозгу - явления гипоплазии кроветворения.

При хронической лучевой болезни III степени (тяжелой) развивается анемия, наблюдаются явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочнокишечного тракта, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения. Крайне тяжелые формы встречаются редко, при этом у больных развиваются поносы и кахексия. Клиническую картину хронической лучевой болезни, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиации могут развиться как после общего, так и местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый или опухолевый характер. К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение). Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (α- и β-излучение), а также радиационные лейкозы.

16 Механизм токсического действия кислорода при повышении барометрического давления- смотри в 7 вопрос

17 Объясните механизм местного и общего действия электрического тока на организм- смотри 1 вопрос

18 Опишите эректильную стадию травматического шока- смотри в 6 вопрос

19 Определение шока, виды

Шок - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

По этиологии различают следующие виды шока: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический.

20 Патогенез горной болезни