Анатамо-физиологические изменения при открытом, клапанном пневмотораксе и реберном клапане.

Большое практическое и теоретическое значение при операциях имеет открытый пневмоторакс. Еще недавно случайное проникновение воздуха в плевральную полость через свободное отверстие обычно рассматривалось, как нечто катастрофическое из-за возможной немедленной смерти. Повидимому, никакая другая причина не способствовала в такой степени задержке развития грудной хирургии, как страх перед последствиями открытого пневмоторакса. Тяжелые последствия пневмоторакса сказывались в коллапсе, одышке, цианозе и часто в явлениях упадка сердечной деятельности. Двусторонний пневмоторакс, если оба отверстия в плевре превышали диаметр обоих бронхов, являлся смертельным. Однако тяжелые последствия открытого пневмоторакса зависят не от выключения из акта дыхания и не от коллапса легкого, как об этом думали раньше. Коллапс легкого, если он развивается медленно, не влечет за собой острых сердечно-сосудистых расстройств, которые прежде вынуждали хирургов сразу же прекращать операцию. Тяжелые расстройства, вызванные острым открытым пневмотораксом, зависят от быстрого смещения средостения в противоположную сторону и связаны с рефлекторным раздражением нервных узлов, расположенных в средостении и париетальной плевре. Сейчас открытый пневмоторакс, произведенный постепенно, не вызывает тяжелых последствий. Кровяное давление при полном открытом пневмотораксе может не изменяться, но наблюдаются такие явления, которые, если они продолжаются долго, могут тяжело сказаться на состоянии больного. У больного со средостением, не подвергшимся фиброзным уплотнениям, дыхание при открытом пневмотораксе сопровождается качательными движениями средостения в такт дыханию. Эти движения оказывают влияние на передвижение крови в полых венах, и чем они сильнее, тем большие расстройства кровообращения следуют за открытым пневмотораксом. Второй отрицательный момент, наблюдающийся при открытом пневмотораксе, заключается в постоянном маятникообразном передвижении части воздуха из одного легкого в другое. Вследствие того, что оба легких находятся под различным атмосферным давлением, воздух, выходящий из здорового, т. е. функционирующего, не спавшегося легкого, и входящий в него, поступает и в противоположное легкое, где он не подвергается нормальной аэрации и содержит повышенное количество углекислоты. Таким образом, в здоровое легкое, которое и без того уменьшено в объеме сместившимся средостением, поступает не только нормальный воздух с нужным количеством кислорода, но и воздух из другого легкого, содержащий большее количество углекислоты. Следовательно, уменьшается нормальная аэрация одного функционирующего и без того сжатого легкого. Это следует учитывать и компенсировать повышенным количеством кислорода, во избежание тяжелой аноксемии.

При клапанном пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу, что вызывает быстрое нарастание симптоматики.

При утрате устойчивой связи с остальными участками передней стенки груди движения поврежденного сегмента становятся противоположными естественным экскурсиям, т. е. он западает на вдохе и выбухает на выдохе («реберный клапан», грудной «ставень»). Усилия дыхательных мышц уже не в состоянии компенсировать отрицательные последствия «парадоксального дыхания».

Главным патогенетическим звеном в механизме возникающей ОДН следует признать нарушенную каркасность грудной клетки с первичным расстройством ее функции как дыхательного меха. Немаловажную патологическую роль играют сильные болевые ощущения в местах возникающих переломов. Пострадавшие стремятся уменьшить боль, прибегая к резким ограничениям дыхательных экскурсий, а это. в свою очередь, ведет к гиповентиляции и прогрессирующему накоплению секрета, крови, слизи в трахеобронхиальном дереве. В таких патологических условиях быстро возникают ателектазы легких и пневмонические очаги.

Схематически многофакторный механизм ОДН при множественных переломах ребер представляется следующим образом: парадоксальные движения грудной клетки — болевые ограничения дыхания — уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы —* глубокие нарушения вентиляции легких (снижение дыхательного объема, жизненной емкости легких, Рао₂) — увеличение «мертвого» пространства — угнетение механизма очищения дыхательных путей — нарушение в легком процессов диффузии газов и перфузии кровью — увеличение величины «шунтирования» в легких.

Сумма этих расстройств спустя 1,5-2-3 сут приводит к развитию респираторного дистресс-синдрома (РДС).

Степень парадоксальных движений грудной стенки и, соответственно, глубина постгравматической острой дыхательной недостаточности (ОДН) тем значительнее, чем большее число ребер сломано по двум либо нескольким линиям. При этом имеет определенное значение локализация повреждений. Различают три основных типа множественных переломов ребер: с образованием переднего клапана с одно-дву-сторонними тотальными переломами хрящевых отделов ребер, а также переломом грудины; боковой «реберный клапан» с оскольчатыми переломами по двум и более линиям; множественный перелом ребер по одной линии (боковой, задней). Особенно опасны передние и переднебоковые «клапаны» с повреждением IV—VIII ребер, обладающие стреловидной конфигурацией и принимающие наиболее деятельное участие в осуществлении дыхательных экскурсий. При переломах, происходящих по задним линиям, сказывается иммобилизующее влияние мышечного массива спины, поэтому они менее опасны, так как «парадоксального дыхания» обычно не наблюдается.