M. microti (Oxford vole strain) — возбудитель туберкулеза полевых мышей.
4. M. tuberculosis и M. bovis могут вызывать заболевание, как человека, так и многих видов животных: крупного рогатого скота, коз, овец, лошадей, кошек, собак и др. Особенностью этих микобактерий является и тот факт, что больные животные могут заражать человека и наоборот [13]. Туберкулез органов дыхания у детей чаще обусловлен видом M. tuberculosis. Инфицирование детей микобактериями бычьего вида происходит в основном при употреблении в пищу сырого молока от больных животных. Заболевание развивается в результате сложного взаимодействия микробного фактора и макроорганизма в определенных социальных и экологических условиях. При развитии туберкулеза особенно велико значение социальных факторов. При определенных условиях возбудитель проникает в организм ребенка различными путями. Входными воротами инфекции чаще бывают слизистая оболочка рта, миндалины, реже другие органы. Соответственно этому первичный очаг воспаления имеет различную локализацию. Возможно и внутриутробное заражение туберкулезом при специфическом поражении плаценты при распространенном туберкулезе у беременных или в момент родов при заглатывании инфицированных околоплодных вод. Кожа представляет собой наиболее трудно поддающийся туберкулезной инфекции орган [2]. Микобактерии могут проникать в лимфатические пути лишь через поврежденные участки кожи. Такие случаи заражения описаны у медицинских работников при вскрытии умерших от туберкулеза людей. Инфицирование микобактериями возможно при использовании плохо стерилизованных инструментов. Общепризнано, что туберкулезные микобактерии попадают в организм ребенка четырьмя различными путями: · аэрогенным – через дыхательные пути; · алиментарным – через органы пищеварения; · смешанным – косвенный аэролимфатический путь через верхние дыхательные пути; · кожным – через поврежденную кожу. При этом место развития первичного очага воспаления зависит от пути проникновения инфекции. Сначала туберкулезная инфекция манифестируется как общее заболевание, а позднее, в зависимости от наиболее благоприятных для развития туберкулезных микобактерий условий и от состояния организма в целом, проявляется анатомическими изменениями со стороны того или иного органа. Первичное заражение чаще всего сопровождается возникновением очага во внутригрудных лимфатических узлах и легких. Микобактерии вызывают развитие очага некроза, вокруг которого появляется воспалительный процесс: миграция лейкоцитов, скопление эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса и лимфоцитов. Так образуется эпителиоидный бугорок с некротическим центром. По периферии этого специфического участка возникает зона неспецифического воспаления. Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, однако часто наблюдаются фиброзная трансформация и кальцинация [12]. Такой исход не является полным заживлением, так как в кальцинатах нередко содержатся живые микобактерии туберкулеза. При неблагоприятных условиях, особенно в случаях неравномерной кальцинации, очаг может стать источником обострения болезни. Неспецифические или параспецифические тканевые процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическими васкулитами, фибриноидным некрозом, наблюдающимися в легких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железах, синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза. Уже на ранних фазах первичного туберкулеза поражается нейроэндокринная система, что ведет к глубоким функциональным сдвигам, усугубляющим дезорганизацию физиологических процессов организма. Возникновение вторичного (после первичного) туберкулеза возможно как в результате суперинфицирования (экзогенный путь), так и реактивации старых очагов – остатков первичного туберкулеза (эндогенный путь). Вопрос об эндогенном и экзогенном пути распространения вторичного туберкулеза не может быть решен однозначно. В отдельных случаях оба пути имеют определенное значение в возникновении заболевания. При повторном экзогенном заражении создаются условия для обострения и прогрессирования туберкулезнго процесса. При массивном реинфицировании возможны диссеминация микобактерий и образование множественных очагов в легких и других органах.
1.3 Клиники туберкулеза легких у детей
Почти у половины грудных детей и 90% детей старшего возраста появляются минимальные симптомы инфекции. Очаговая воспалительная реакция ограничивает прогрессирование инфекции. Однако заболевание протекает латентно и поэтому позднее может перейти в активную форму. Местная реакция организма не способна отграничить бациллы туберкулёза, попавшие при дыхании, поэтому происходит их распространение по лимфатической системе в региональные лимфатические узлы. Сочетание локального поражения лёгких и лимфатического узла формирует первичный туберкулёзный очаг, или комплекс Гона [4]. При клеточной иммунной реакции (3-6 нед) деление бактерий ограничено, но появляются системные проявления: · лихорадка; · анорексия и потеря веса; · кашель; · изменения на рентгенограммах лёгких. Первичный комплекс обычно подвергается рубцеванию и кальцификации. Воспалительная реакция может привести к очаговому увеличению перибронхиальных лимфатических узлов, сдавлению ими бронхов, ателектазу и консолидации поражённого лёгкого. Бывает плевральный выпот. Дальнейшее прогрессирование может быть остановлено иммунной реакцией организма, либо происходит диссеминация бактерий из очага в другие отделы лёгких. При первичной инфекции чаще всего поражаются лёгкие, однако возможно вовлечение и других органов – кишечника, кожи и лимфатических узлов. В последнем случае возможно развитие «холодных» абсцессов. При распространении первичной инфекции могут поражаться несколько органов. И бессимптомная, и явная формы инфекции могут превратиться в скрытую, но затем реактивироваться и распространиться лимфогематогенным путем [11]. Вторичный туберкулез. Может быть очаговым или широко диссеминированным, милиарным туберкулёзом, поражая кости, суставы, почки, перикард и ЦНС. У детей грудного и младшего возраста наиболее вероятно поражение ЦНС с развитием туберкулёзного менингита. До появления антибактериальной терапии такая форма заболевания была фатальной, даже сейчас для нее характерна значительная инвалидизация и смертность, если лечение начиналось не в самом начале заболевания.
Популярное: Почему люди поддаются рекламе?: Только не надо искать ответы в качестве или количестве рекламы... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (213)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |