Факторы способствующие развитию ревматизма

· переохлаждение

· неблагоприятные социальные условия

· микроклимат (работа в сыром,  холодном помещении )

· наследственный фактор

· женский пол

· частые инфекционные заболевания носоглотки

· физическое переутомление

· стрессы

·  нарушения в питании

Патогенез ревматизма

Ревматизм относится к иммунопатологическим заболеваниям, для которых характерно образование антител к антигенам стрептококка группыА и тканям организма (сердце, суставы, центральная нервная система).

 В результате течение таких болезней приобретает характер замкнутого круга, который трудно разорвать: чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше появляется аутоантигенов. Поэтому подобные болезни приобретают, как правило, хронический, прогрессирующий характер, лечение таких заболеваний представляет большие трудности.

Патогенез первичной ОРЛ и ее рецидивов достаточно сложен и до настоящего времени интенсивно исследуется учеными всего мира.

Патоморфология ОРЛ включает :

- мукоидное набухание в начальном периоде болезни в клапанном аппарате сердца, эндокарде, ушке левого предсердия, околосуставных тканях;
- фибриноидные изменения - более глубокая дезорганизация соединительной ткани;
- клеточную воспалительную реакцию с развитием ревматической гранулемы Ашофф-Талалаева, которая продолжается от 1 до 4 месяцев;
- фазу склероза (развитие рубца).

Помимо гранулематозных проявлений, важным морфологическим субстратом болезни служат экссудативные изменения, развивающиеся в миокарде, эндокарде, перикарде, суставах, плевре и брюшине. Эти изменения чаще всего наблюдаются при остром течении ОРЛ. При затяжном и латентном течении болезни преобладает гранулематозный процесс, приводящий к рубцовой деформации клапанов сердца.
Крайне редко, но имеет место клиническое выздоровление. В подавляющем большинстве случаев возникают рецидивы, болезнь приобретает подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, нередко латентное течение. Ремиссии (неактивная фаза болезни) укорачиваются.

Фазы ревматического воспаления

1.фаза: мукоидного набухания

2.фаза: фибриноидных изменений

3.фаза: пролиферации

4.фаза: склероза

1.фаза: мукоидного набухания.

Характеризуется деструкцией поверхностных слоёв, вследствие повышения активности муколитических ферментов. Происходит накопление в очаге воспаления гиалуроновой кислоты, что приводит к повышению тканевой и сосудистой проницаемости и –мукоидному отёку. Изменения, в этой стадии полностью обратимы.

2.Фаза фибриноидных изменений.

Характеризуется развитием деструкции глубоких слоев коллагеновых волокон с развитием фибриноидного некроза. Образующаяся аморфная масса – фибриноид, которая осаждается и сворачивается в тканях. Появляются местные очаги некроза. Изменения носят уже необратимый характер.

3.фаза: пролиферации.

Наиболее глубокая степень поражения соединительной ткани, характеризуется формированием гранулем Ашофф - Талалаева, которые являются проявлением клеточной реакции на повреждения соединительной ткани и образуются в результате пролиферации местных соединительнотканных клеток вокруг очагов фибриноидного некроза. Цикл развития и рубцевания гранулем Ашофф - Талалаева составляет  3-4 месяца, при этом гранулёма проходит через несколько этапов:

· «цветущая» или «зрелая гранулёма» - формирующаяся гранулёма

· «увядающая» или «спокойная гранулёма» - в клеточном составе появляются фибробласты

· «рубцующаяся гранулёма» - угасание активного воспалительного процесса

3. фаза: склероза

Характеризуется завершением процесса дезорганизации соединительной ткани и эволюцией гранулемы в склероз или исходом фибриноида в гиалиноз, т. е образованием рубца. Склероз и гиалиноз носят системный характер, но наибольшая их выраженность отмечается в сердце, стенках сосудов, серозных оболочках.

Классификация Нестерова (1964 г.)

В связи с многочисленными клиническими симптомами и несколькими степенями активности процесса возникает необходимость в классификации данного заболевания.В нашей стране используется классификация Нестерова, принятая на симпозиуме в декабре 1964 года.

I.По стадиям: активная и неактивная.

Активная:

1.Степень активности- преобладает суставной синдром;

2.Степень активности- ревмокардит умеренно выражен;

3.Степень активности - клиника поражения сердца в виде панкардита или ревмокардит + гидроторакс + выпот в суставы.

Неактивная:формируется порок или кардиосклероз.

II.По поражению сердца:

1.первичный ревмокардит (через 4-6 мес. после ангины);

2.возвратный ревмокардит с пороком.

IV.Ревматизм без явных сердечных проявлений.

V.Поражение других органов и систем.

VI.По течению:

· При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением.

· При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

· Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса.

· Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

· Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.