ФИЗИОЛОГИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

ДВИЖЕНИЕ ЖИДКОСТИ И БЕЛКА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

в норме плевральная жидкость формируется в результате перетока жидкой составляющей крови из системных плевральных сосудов обоих плевральных листков через проницаемые плевральные мембраны в плевральную полость и выводится оттуда по лимфатической системе париетальной плевры]. Процесс образования фильтрата происходит в апикальных отделах париетальной плевры. Омывая плевральную полость, жидкость достигает диафрагмальной и медиастинальной частей париетальной плевры, т.е. мест, где производится ее реабсорбция через стоматы. В физиологических условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует .

Современная модель движения жидкости в плевральной полости.

В указанном процессе движения жидкости необходимы два физиологических условия:

 1) небольшой объем жидкости, которая фильтруется и поступает в плевральную полость;

 2) субатмосферное давление (необходимое для выполнения дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры). Биофизический процесс генерации субатмосферного давления достигается за счет функционирования лимфатической системы и играет одну из ключевых ролей во всем процессе обмена плевральной жидкости. Лимфатическая активность носит пульсирующий характер, обусловлена ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит от осцилляционного давления тканей грудной клетки в период респираторного цикла (внешняя активность).

ПЛЕВРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Внутриплевральное давление изменяется приблизительно на 0,5 см водного столба на 1 см высоты. Такой вертикальный градиент давления подразумевает, что плевральная жидкость не образует статический столб, но медленно течет от вершины к основанию плеврального пространства. Плевральное давление у человека приблизительно –5 см вод.ст..

Для накопления плеврального выпота необходимо увеличение проникновения жидкости в плевральную полость или уменьшение ее выведения оттуда более чем в 30 раз. При поиске причины выпота в первую очередь обращают внимание на процессы, приводящие к увеличению поступления жидкости в плевральную полость. Тем не менее при ряде заболеваний основной причиной накопления жидкости является именно нарушение ее оттока. Выход жидкости из плевральной полости может быть снижен изза обструкции стомата, подавления пропульсивной способности лимфатических сосудов, инфильтрации лимфоузлов, дренирующих плевральную полость, или увеличения системного венозного давления. Снижение лимфооттока было подтверждено у больных туберкулезом и выпотом на фоне злокачественных опухолей

Плевральные выпоты

Понятие плеврального выпота (ПВ) подразумевает скопление жидкости в плевральной полости. Состояние, как правило, имеет вторичный характер и может возникать при множестве различных патологических процессов вследствие тесной анатомо-физиологической связи плевры с прилежащими органами грудной и брюшной полостей. Кроме того, ПВ могут формироваться при ряде системных патологических процессов. К возникновению ПВ могут приводить более 80 различных заболеваний. Поэтому уместно рассматривать ПВ как клинический синдром, осложняющий развитие ряда патологических процессов.

Появление ПВ всегда является признаком неблагоприятного течения основного заболевания, а симптоматика плеврального выпота часто становится ведущей в клинической картине заболевания. Наиболее частыми причинами их возникновения являются

1. воспалительные процессы,

2. в том числе инфекционные, среди которых преобладают пневмонии и туберкулез.

3. Высокий удельный вес имеют плевриты опухолевого генеза,

4. несколько меньше распространены кардиогенные ПВ.

 Следует отметить, что структура ПВ в зависимости от их этиологии очень разнится в странах с различным социально-экономическим уровнем развития и среди населения территорий с различными эпидемиологическими характеристиками.

Этиология
Как уже упоминалось, причиной ПВ является множество различных патологических процессов. Можно выделить такие основные виды: воспалительные инфекционной природы и иммунопатологического генеза, выпоты опухолевого происхождения, травматические, выпоты транссудативного характера при сердечной патологии, диспротеинемиях и тромбоэмболиях. Редкими причинами развития ПВ являются саркоидоз, синдром желтых ногтей, острый диффузный гломерулонефрит и некоторые другие состояния. В настоящее время возрастает доля плевритов туберкулезной природы.

Патогенез
В физиологических условиях плевральная жидкость образуется (исходит) из апикальной части париетальной плевры, а дренирование этой жидкости происходит через лимфатические поры (стоматы, люки), расположенные преимущественно на поверхности париетальной плевры – в ее нижних отделах. Таким образом, фильтрация и адсорбция плевральной жидкости являются функциями париетальной плевры.

В нормальных условиях висцеральная плевра в фильтрации плевральной жидкости не участвует. В настоящее время роль висцеральной плевры в патологических условиях активно изучается патофизиологами. В норме в плевральном пространстве содержится небольшое количество жидкости, приблизительно от 0,1 до 0,2 мл/кг массы тела человека с каждой стороны грудной клетки.

Плевральная жидкость формируется и движется достаточно медленно. Нормальный ток плевральной жидкости обеспечивается сложным взаимодействием целого ряда физиологических механизмов. В частности, различия онкотического давления крови (около 35 мм рт. ст.) и осмотического давления плевральной жидкости (примерно 6 мм рт. ст.), содержащей небольшое количество белка, а также гидростатического давления в капиллярах париетальной плевры, относящихся к большому кругу кровообращения (около 30 мм рт. ст.), и висцеральной плевры (около 11 мм рт. ст.) при небольшом отрицательном внутриплевральном давлении обеспечивают беспрерывное движение жидкости.

 Кроме того, нельзя не учитывать механические силовые воздействия актов дыхания и особенности распределения вязкости плевральной жидкости на характер ее передвижения. Содержащиеся в плевральной жидкости белки абсорбируются лимфатическими капиллярами париетальной плевры в ее вышеуказанных участках.
Непосредственными причинами скопления жидкости в плевральной полости могут быть следующие:
· повышение гидростатического давления в капиллярах париетальной и висцеральной плевры;
· нарушения лимфатического дренажа на разных уровнях, приводящие к повышению осмотического давления плевральной жидкости;
· снижение онкотического давления плазмы крови;
· повышение проницаемости капилляров;
· повышение отрицательного давления в плевральном пространстве;
· нарушение целостности плевры и/или непосредственно прилегающих к ней крупных сосудов, в частности лимфатического грудного протока.
В большинстве случаев ПВ имеет место сочетание нескольких из указанных патофизиологических механизмов.

Клиническая картина
Клинические проявления ПВ определяются характером основного заболевания и объемом выпота.

Воспалительные выпоты (истинные плевриты) формируются на фоне воспалительного процесса и начинаются с характерного синдрома сухого плеврита (острая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чиханье; часто ощущается непосредственно в области поражения костальной плевры). Ведущие клинические жалобы у больных – боли в грудной клетке, непродуктивный кашель и одышка различной степени выраженности.

В случае развития ПВ и нарастания его объема больные отмечают ощущение тяжести в боку и одышку при значительном количестве жидкости. Массивные ПВ, достигающие объема 5-6 л, могут вызывать тяжелые нарушения гемодинамики, требующие срочной декомпрессии легкого. Гемодинамические нарушения при этом обусловлены вазоконстрикцией в спавшемся легком в результате гиповентиляции, смещением средостения в сторону здорового легкого с его компрессией, уменьшением венозного возврата к сердцу в результате повышения внутриплеврального и внутримедиастинального давления и снижением сердечного выброса. У больных регистрируются значительная тахикардия и прогрессирующая артериальная гипотензия с симптомами тканевой гипоксии.
При значительных выпотах больные принимают вынужденное сидячее положение или лежат на больном боку, таким образом уменьшая давление на средостение.
При осмотре отмечаются некоторое расширение и выбухание межреберных промежутков. Нарастающий объем жидкости оттесняет легкое кпереди и вверх, вследствие чего слой жидкости сзади становится более толстым, что при перкуссии очерчивает верхний край жидкости в виде линии Дамуазо, верхняя точка которой приходится на лопаточную линию. Над выпотом определяется тупой перкуторный звук. Важным клиническим симптомом наличия свободной жидкости является неподвижность нижнего легочного края. При значительных выпотах границы относительной сердечной тупости смещаются в здоровую сторону. Границу относительной сердечной тупости на стороне выпота можно установить с помощью метода аускультативной перкуссии. При аускультации над выпотом определяется ослабление или исчезновение дыхательных шумов, голосового дрожания и бронхофонии, однако при плевральных сращениях в зоне выпота эти симптомы могут отсутствовать. Непосредственно над выпотом может выслушиваться бронхиальное дыхание.
Важным признаком ПВ является смещение органов средостения в здоровую сторону.
Классификация
Учитывая сложный патогенез и многочисленные причины и механизмы развития ПВ, до настоящего времени не достигнут консенсус в создании единой их классификации. Ниже приводятся наиболее распространенные и широко используемые классификации ПВ.