Развитие легких ребенка.

В период эмбрионального развития воздухоносные пути впервые появляются как выпячивание первичной кишки, внедряющееся в мезодерму. Сложное взаимодействие между эпителиальными клетками и мезенхимой приводит к формированию бронхиальных путей. К 16 неделям гестационного развития формируются бронхи 20-24 порядка. Далее идет формирование терминальных бронхиол, из которых развиваются ацинусы, представляющие собой газообменные структуры легких. В конечном итоге каждый ацинус состоит из 3-4 респираторных бронхиол, альвеолярных протоков, альвеолярных саккул и альвеол.

Изначально будущие ацинусы выстланы кубическим эпителием. К 20 неделям гестационного развития начинают обнаруживаться гранулярные пневмоциты – альвеоциты II – будущие продуценты сурфактанта. Альвеоциты I типа, участвующие в газообмене, обнаруживаются к 24 неделям гестации.

Параллельно идет развитие газообменных капилляров легких. К 19-20 неделям внутриутробного развития происходит контакт мембран альвеол и капилляров, что является основой постнатальной жизнеспособности ребенка. До 23-24 недель гестации альвеолярно-капиллярный барьер не совершенен и не способен обеспечить внематочное выживание преждевременно рожденного ребенка.

Формирование примитивных альвеол происходит примерно к 28 неделям гестационного развития. Одновременно идет истончение интерстиция легочной ткани. Между 30 и 36 неделями гестации субсаккулы развиваются в альвеолы, имеющие очень тонкий интерстиций, что облегчает газообмен. К рождению в срок у новорожденного сформировано примерно 50 миллионов альвеол. После рождения формирование альвеол продолжается, и количество их достигает 300 миллионов (как у взрослых). Основной период формирования альвеол длится с 36 недель гестации до 18 месяцев постнатального возраста. При этом его пик приходится на 5-6 месяцы жизни (считая от срочных родов).

Фетальное развитие легких зависит от гормонального статуса. При внутриматочном стрессе, вызванном хронической фетоплацентарной недостаточностью, ряд гормонов секретируется в повышенном количестве, ускоряя темпы созревания легких и некоторых других органов. Целью этого является подготовка ребенка к самостоятельной жизни. Кортикостероиды ускоряют структурное созревание легких и продукцию сурфактанта. Гормоны щитовидной железы также способны ускорять созревание легких, но эти гормоны не проникают через плацентарный барьер. Способностью проникать через плацентарный барьер обладает тиротропин-релизинг гормон (тиреолиберин), который потенцирует действие кортикостероидов на созревание легких.

Кроме вышеназванного, следует отметить ряд состояний, препятствующих нормальному развитию легких. Для нормального развития легких необходимы следующие условия.

1. Адекватный объем амниотической жидкости; (препятствуют этому олигогидроамнион при агенезии почек, разрыв плодных оболочек, экстраамниотическое развитие плода).

2. Адекватный объем грудной полости; ряд состояний его уменьшают: диафрагмальная грыжа, кисты и опухоли грудной полости, дистрофии грудной клетки, кровоизлияния или выпот в плевральную полость.

3. Адекватные дыхательные движения плода. Внутриматочная экскурсия грудной клетки нарушается при анэнцефалии, пороках развития спинного мозга, патологии периферической нервной системы, пороках развития диафрагмы, нейропатиях и миопатиях.

С учетом основных этиологических факторов БЛД, для более полного понимания процесса формирования патологии следует остановиться на особенностях газообмена новорожденного ребенка.

В целом, доставка кислорода к тканям зависит от трех факторов: концентрации гемоглобина в крови, сатурации гемоглобина кислородом и сердечного выброса. Внутриутробно сатурация гемоглобина ниже и составляет примерно 80% в пупочной вене. Относительную внутриматочную гипоксемию плод компенсирует более высокой концентрацией гемоглобина, т.е. большей кислородной емкостью крови. Однако при этом доставка кислорода к тканям плода значительно ниже, чем у новорожденного и составляет 22 мл/кг/мин против 60 мл/кг/мин у новорожденного. В значительной степени это обусловлено тем, что 30% суммарного сердечного выброса плода идет к плаценте.

Потребление кислорода тканями плода также существенно отличается. Плод потребляет 7 мл/кг/мин кислорода, в то время как новорожденному ребенку необходимо 18 мл/кг/мин. Этому есть объяснение. Плод не нуждается в термогенезе, поскольку находится в полости матки. Кроме того, работа дыхания рожденного ребенка требует энергии и обуславливает 30% общего потребления кислорода.

Из всего указанного следует, что переход к внеутробному существованию предъявляет повышенные запросы к газообмену в целом и к легким в частности.

Следует отметить еще одну анатомическую особенность легких плода и новорожденного. Это отсутствие коллатеральных воздухо-проводящих путей. Легкие взрослого человека имеют анатомические сообщения, позволяющие воздуху попадать в участки легких дистальнее места обструкции. Описаны три типа сообщений: межальвеолярные, бронхилолальвеолярные и между бронхиолами. Таких коммуникаций не обнаруживается у детей раннего возраста. Отсутствие путей для коллатеральной вентиляции у новорожденного обуславливает повышенный риск ателектазов или эмфиземы, а также нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений.

Незрелость легких недоношенного ребенка, их неспособность обеспечить адекватный газообмен, вынуждают нас оказывать таким пациентам респираторную помощь с использованием смеси для дыхания, обогащенной кислородом. Для более полного понимания механизмов патогенеза повреждения легких остановимся на токсичности кислорода.