Раздел IV . Инфекции с гемоконтактным механизмом передачи

1. Вирусный гепатит В.

Общее инф.заб. выз ДНКвир. С геммоконтактным механизмам,протекающие в различных клинико-маорфологических вариантах с возможным развитием хронических форм,цирроза печени и гепаттоцеллюлярной карциномы.

Этиология:HBsAg-(частицы дейна),HBcAg-(активная репликация в гепатоцитах в ядре.анти HBcIg M-в остром периоде в больших кол-вах,при хроническом в низких.),HBeAg-инфекциозности располог. На внут оболочке связан с ядром-маркер активной реплекации в сыв.обнаруж. в инкуб.периоде.)устойчив к физ.факторам.,инактивируется при +60 в теч 10 ч,+100ч\з 2-10мин.

Эпидемиология:И.И- больные,носители.М.М –гемоконтактный. Путь- от чел к чел естественный путь, трансплацентано,интранатально,постнатально, при трансфузии(искусст.путь),ятрогенно..восприимчивость высокая,иммунитет-стойкий, пожизненный..

Патогенез :вход.ворота поврежденая кожа и слизистые с током крови и лимфы попадает в печень. Развитие патологического процесса по двум путям 1-репликативный(острый либо хронический), интегративный(формирует вирусоносительство.)(Синдромы: цитолиза- в след.образования свободных радикалов в результате взаимод.вируса с биологическими макромалекулами гепатоцитов.,гепатопривный, холестаза- в след.задержки желчи в внутрипеченочных желчных ходах,мезенхимально-воспалительный ,- поражение паренхимы печени,соединит.стромы и ретикулоэндотелия.,)

Клиника:(типичная форма)-инб.п-д-1-6 мес (180 дн)в конце периода отмечается увел.клеточных ферментов, а так же маркеры-HBsAg,анти HBcIgM ,HBeAg. Преджелтушный период—начало постепенное с с диспептических растройств, в конце прериоода насыщается моча,обесцвечивается кал. Желтушный период-желтуха нарастает в теч 5-6 дней достигнув пика .,сохраняется 5-10 дей и только после этого уменьшается. Не сопровождается улучшением состояния.гипербилирубинемия, алт,алт повыш, сниж протромбиновый индекс( неблпгоприятный прогноз при злокач.форме.) сулемовый титр сниж., тимоловая проба нормили увел.. Послежелтушный период- с нормализации уровня билирубина. Период реконвалисценции: клинико-лаб.выздоровление, сохр, астено-вегетативных и диспептич.растройств., незначит увеличение печени.

Злокачественая форма ( чаще у детей первого года)-стадии гепатодистрофии :

1)предвестников(психомоторное возбуждение,эйфория,агрессивность,тремор конечностей),2) прекома(приступы возбуждения сменяются адинамией,судорожное подергивание верхних конечностей,рвота кофейной гущей,приглушение тонов,тахикардия,усиление желтушности, появление гемморагического синдрома, снижение диуреза), 3)кома1(стойкое отсутствие сознания с сохр реакции на болевые раздрожители,глотание не нарушено.),4)кома2(болевая реакция исчезает,мышечная атония,арефлексия,зрачки расширены,без реакции на свет,нарушено глотание,недержание мочи и кала..) лабораторно-билирубин –ферментная диссоциация:. увел общ.билирубина за счет непрямого, сниж печеночно-клеточных ферментов. Билирубин –протеиновая диссоциация: Повыш билирубина и сниж белка).ЛЕЧЕНИЕ : энтеросгель,креон,гепаторотекторы после острого периода,но-па папаверин, бараклюд,сибива,энтекавир год взрослые, дети- интерфероны длит .курсом.. специфическая вакцинация трехкратно: 0-1-6для здоровых, 0-1-6-12 дети с повыш.риском.,0-1-2-12 для групп риска.энджерикс В.

2. Вирусный гепатит D .

Высокоативный воспалительно-дистрофический процесс в печени,протекает совместно с геп В по типу коинфекции или суперинфекции с развитием фульминантных форм,хронического активного гепатита и цирроза печени.  Источник – острая, хроническая коинфекции ,носители .механизм гемоконтактный,путь-переливание,трансплацентарно. Клиника: дельта –коинфекция-(одновремено заражаются В и D) и.п 1,5-6 мес . преджелтушный период-мигрирующие артролгии ,боль в правом подреберье,в конце потемнение мочи ,обесцвечивание кала. Желтушный период-боль усиливается нарастает интоксикация ,характернв уртикарные ,пятнистые высыпания ,гепатоспленомегалия.важная особенность –ьдвухфазность теченияс полным клинико ферментативным обосрением н  15-32 сут желт.п-да,и преимущественно ферментативные,послежелтушный и реконвалисценции –нормализация показателей происходит медленнее. У детей первого года часто приводит к развитию фульминантной формы нередко заканчивается летальным исходом. Дельта-суперинфекция (наслоение д на хронич в),и.п 1-2 мес, переджелтушный- остро и проявляется атеновегетативным и диспептическим растройствами.интенсивные боли в правом подреберье,многократная рвота.артралгия крупных суставов.потемнение мочи ,осветление кала.отечность голеней иногда. Желтушный период-окрашивание склер,кожи ,нарастает интоксикация гепатоспленомегалия,,иногда спленомегалия превалирует над гепатомегалией,послежелтушный и реконвалисценция –ьобострения клинико-биохимические в сочетании с лихорадкой..лечение – реафирон, виферон,левамизол.профилактика неспецифическая.

3. Вирусный гепатит С.

Инфекционнное заб, выз РНК вирс гемоконтактным механизмом,протекающее приемущ как хрогич. Инф. С частым развитием цирроза и гепатокарциномы.

Эпидемиология: источник - больные острой и хронической формой инфекции; механизм заражения - парентеральный (гепатит наркоманов), реже инфицирования в быту, при половых контактах и при рождении ребенка от инфицированной матери.

Патогенез: главное отличие биологических свойств ВГС от ВГБ - доминирующая роль биологических свойств над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: И.П- в среднем – 40-50 дней. Острый ГС, как правило, остается нераспознанным, так как патологический процесс обычно протекает латентно (субклинические, инаппарантные формы) и может быть диагностирован лишь по повышению активности АлАТ, положительным результатам исследований на РНК HCV, несколько реже анти-HCV IgM, IgG. В безжелтушном и начальном периоде желтушных форм характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы: слабость, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. В желтушном периоде признаки общей интоксикации незначительны, проявления желтухи минимальны (субиктеричность склер и слизистых оболочек неба, легкое окрашивание кожи, транзиторные холурия и ахолия), может быть слабое увеличение печени. Характерно легкое течение и отсутствие развития острой печеночной недостаточности. Диагноз: данные анамнеза (парентеральное заражение), обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG. Исключение хронического ГС осуществляется на основании выявления минимальных изменений в гепатобиоптатах, отсутствия фиброза и анти-К54 в крови.

Лечение :постельный режим ,диета ,симптоматическое,, противовирусные - рекомбинантный интерферон а- интрон А, индукторы эндогенного интерферона: амиксин,,циклоферон,. При хронич.ф- глюкокортикоиды

4. ВИЧ-инфекция.

Медленно прогрессирующие инф.заб,выз ретровирусами,поражающими иммунную и центральную нервную систему,с развитием иммунодефицитного состояния приводящего к сметри больного от оппуртунистических инф и опухолей..

Источник: больной,носитель. Вич генетически и антигенно неоднороден –выделяют вич1(прод.жизни 10-12 лет),вич2(20-35 лет). Механизм гемоконтактный, путь: половой, парентеральный, вертикальный.

Патогенез: в основе - инфицирование вирусом клеток, несущих CD4+-рецептор (в основном Т-хелперы) с последующей их деструкцией, а также клеток, несущих на своей поверхности хемокиновые рецепторы. При этом развивается иммунодецифитное состояние с прогрессирующим снижением Т-л-хелперов.

Периоды заболевания : 1)И.П-от момента заражения до первых клин признаков..от 3 нед до 3 мес идет активное размножение вируса. Больной не заразен т.к вирус находится на клетках (СД4),,но инфицирование возможнопри трансплонтации. .это серонегативный период( ИФА (-),однако в крови выявл.вич его Аг и нуклеиновые кислоты. 2)стадия первичных проявлений(активная репликация вирусв продолжается появляются клин проявления и начинают выраб Ат может быть: В) бессимптомный вариант-серопозитивный ИФА(+) ответ организма на внедрение вир проявляется только выраб вир Ат..А)острая вич без вторичных заб- отмечается у 50-90% инфицированных. через 1-3 недели после инфицирования и продолжается в пределах 1-6 недель. Характерны лихорадка, боли в горле, головная боль, миалгии и артралгии, тошнота, рвота, фарингиты, длительная диарея, лимфаденопатия, может быть гиперемия зева, летаргия. Частым клиническим симптомом в этой стадии является сыпь (эритематозная или макулопапулезная сыпь на лице и туловище, иногда на конечностях). Неврологическая симптоматика может быть представлена менингоэнцефалитами, периферической нейропатией, параличом лицевого нерва, синдромом Гийена-Барре, радикулопатией. Иммунологические нарушения могут включать преходящую умеренную лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению и относительный лимфоцитоз, появляются атипичные мононуклеары. В этот период можно обнаружить транзиторное снижение СД4+ лимфоцитов. Как правило, уровень СД4+ клеток в последующем повышается, но обычно не возвращается к исходному уровню. Уровень виремии в этот период очень высок. Выявление антител к ВИЧ в эту стадию не постоянно и часто имеет отрицательный результат.(серонегативный). Б) острый вич с вторич заб-10-15% ангина, пневмония,кандидоз,герпетическая инфекция.как правило проявления слабо выражены,кратковременные ,хорошо поддаются терапии,но м.б тежелымы(кандидозный эзофагит,пневмоцистная пневмония). 3)субклиническая стадия длится от 2 до 20 и б лет.медлненное прогрессирование иммунодефицита ИФА(+).репликация замедленна.увелич л\у-подвижны ,эластичны б\б,кожа над ними не изменена,вначале тестоватой консистенции ,затем уплотняются и уменьшаются в размерах. Преобладание мелких плотных л\у а т ж спленомегалии –неблагоприятный признак.4) стадия вторичных заб.обусловлена истощением популяции СД4 за счетпродолжающейся репликации ВИЧ. Различают вторичные \опуртунистические,ИФА(+).. обычно развивается ч\з 6-7 лет от момента зараж., и возникающее ч\з 7-10 лет поражения более глубокое и затяжное., и ч\з 10-12 лет. Тяж угрожающие жизни заб. Клинические маркеры САК: потеря массы тела 10% и более; немотивированная лихорадка на протяжении 1 месяца и более; немотивированная диарея, длящаяся более 1 месяца; профузные ночные поты; синдром хронической усталости; лейкоплакия языка; рецидивирующий орофаренгиальный кандидоз; туберкулез легких; хейлит, онихомикоз; воспалительные заболевания органов малого таза, особенно с развитием тубовариальных абсцессов; тромбоцитопения; листериоз . 5)терминальная стадия СПИД- развивается при уровне СД4+ лимфоцитов ниже 0,05 *109\. Имеющиеся поражения органов и систем у больных носят необратимое течение. ИФА(-). Диагностика : серология-ИФА, Подтверждающие тесты - иммуноблотинг (ИБ), непрямая иммунофлюоресценция (НИФ) и радиоиммунопреципитация (РИП).ПЦР. лечение должно начинаться до развития существенного иммунодефицита; начальная терапия должна включать комбинации не менее, чем из трех препаратов; . Выделяют три группы современных антиретровирусных препаратов:а) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): зидовудин (азидотимидин, ретровир); диданозин (ddI, видекс); зальцитабин (ddC, хивид); ставудин (зерит, d4Т); ламивудин (3ТС, эпивир); абакавир; адефовир; комбивир (зидовудин+ абакавир); тризивир (зидовудин+ламивудин+абакавир); адефовир(нуклеотидный ингибиторы обратной транскриптазы).б) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): делавердин( рескриптор); невирапин(вирамун); ифавиренц.в) ингибиторы протеазы (ИП): саквинавир; ритонавир (норвир); индинавир (криксиван); нельфинавир (вирасепт); ампренавир (агенераза); лопинавир (алувиран); калетра(лопинавир+ритонавир). Наиболее важным критерием эффективности терапии является динамика вирусной нагрузки, которую следует определять: без лечения - каждые 6-12 мес, на фоне лечения - каждые 3-6 мес, а также через 4-8 недель после начала противовирусной терапии.лечение оппуртонист инф-ацикловир,кетоканазол цефалосорины, при туберкулезе-рифампицин,ЦМВ-ганцикловир,пневмоцистоз-бисептол,токсоплазмозе-пириметамин.

Диспансерное наблюдение:дети рожден ви жен-трегистрируются под кодом R75. Физикальное обслед ежемесячно до снятия с учета в первые мес жизни каж 10 дней. ПЦР в 1,3,6 мес, серология при рождении в 9,12,15,18 мес. Два и более (-) резул проведенных с интервалом не менее 1го мес у реб старше 12 мес если он не получал грудное молоко => исключ вич.. снятие с учета осуществляется коммисионно. В 18 мес при отсут клин.симптомов и наличии 3 (-) рез ПЦРна ви и 2(-) ИФА и иммуноблотинга на Аг ВИЧ. Если выявляются у реб ст 18 мес диагностируется вич инфекция и опред.стадия. группы учета : 1)вич-без клиники(осмотр 1раз в 3 мес). 2)вич мс неспецифическими проявлениями(осмотр 1 раз в мес). 3)больные с клинич проявлениями спида( наблюд в спец клиниках до выздоровления или стойкой ремиссиии, в дальнейшем осмотр на дому 2раза в мес.. осмотр ребенка в центре спида при умер проявлении не реже 1 раза в 6 мес, при выраженных не реже 1 раза в3 мес. Вакцинация : по месту жит в соотрветствии с рекомендациями центра спида, показыны профилактические прививки убитыми вакцинами.. прививки живыми вакцинами проводятся при отсутствии признаков иммунодефицита(1яиммун.категория).

7. иксодовый клещевой боррелиоз( болезнь Лайма)

Инфекционнок ,трансмиссивное, природно-очаговое заб,вызываемое боррелиями передающееся иксод.клещами,хар-ся поражением кожи,нервной системы,опорно-двигательного аппарата,сердца, склонностью к хроническому и латентному течению.

Этиология: спирохеты(Гр-),род боррелия(20 геновидов),доказана патогенность 4х(b.tricto,garini,ovzelii,miyamati.)

Эпидемиология: резервуары- 200 видов позвоночных,130 мелких млекопитающих,100в птиц. Переносчики-таежный клещ, лесной клещ.(находятся в кишечнике,реже в полости рта, в желище заносится с цветами,дровами,собаками,сено и тд.) М.М гемоконтактный., путь –трансмиссивный(инфицирование –после присасывания самки,реже нимфы или самца. В состав слюны входят анестезир.в-ва,поэтому не чувствует человек=> саднение,зуд, ч\з 6-12 часов,полное насыщение кровью 12ч-8 дней.. передача возбудителя ч\з 1 сутки- втирание в кожу при расчесывании, механическое(раздавливание),алиментарный(ч\з козье молоко).. сезонность- весна-лето(апрель).возраст –школьники, восприимчивость высокая.классификации единой нет.

Клиника: И.П-от 1 дня до 30 дней(1-2 нед). Особенности клиники: манифестные формы- общ.инфекционный синдром,кожные проявления(кольцевидная эритема в околоушной области,лицо,голова,в\ч туловища, в месте укуса зуд ,боль,покраснение=инфильтрация ч\з 6 часов= красное пятно увеличенное в размере-круглое,овальное,центр-бледный с цианотическим оттенком.,наружный край неправильной формы с более интенсивной гиперемией возвышается над поверхностью кожи-наружная триада. Сохраняетсядни-мес,возникает вторичная эритема(дочерняя-она не имеет границ,отсутствует перывичный аффект,локализация на других участках кожи..всегда регионарный лимфааденит. )

Вторая стадия –диссеминация в суставы(мигрирующие боли в мышцах, миозиты,артралгии, артриты крупных суставов ,, сердце(лаймкардит,дилатационная кардиомиопатия с недостаточностью ЛЖ,),нс(серозный менингит,диссеминио.энцефалит,невропатия ЧН, синдром Банварта-триада: сер.менингит,неврит лицевого нерва,полиневропатия.), кожа(тдиффузная эритема,кольцевидная эритема,доброкачественная лимфацитома.

Третья стадия:хроническая от мес до лет, поражения теже. Нс(чаще энцефалопатии),ОДС(артриты),кожа( атрофический акродерматит), сердце(миокардиодистрофия).

Лечение:этиотропное(острое течение без органного поражения 1 ст- цефалоспорины 3пок ном 10., пролонгированные пенициллины-экстанцеллин20-50тыс 1р\мес в теч 3 мес., диссеминированное поражение- цефалоспорины 14 дней,экстанцеллин 1\в 2нед-3 мес,затем1р\мес -3 мес.всего 9 введений.).хроническое течение-ЦФ-21 день,экстанцеллин 1р\в 2нед-3 мес,затем 1р\мес-9 мес.

группы диспансерного учета:1)пострадавшие от присасывания без признаков инфицирования-а\б нет,,но клинико- лаб наблюдение в теч 3 мес с провдением серологии не раньше чем ч\з 2 нед от присасывания,последующие ч\з 1 мес, ч\з 3 мес.. если не появилась клиника то снимаем с учета.,.2)пострадавшие от присасывания клища зараженного боррелиями- -а\б –ЦФ3 ч\з рот, комплексное обслед в теч ч\з 2 нед после а\б профил.= ч\з 1 мес,3 мес после профил лечения. Норма-снимаем с учета, маркеры +нет клиники наблюдение с периодичностью как за переболевшими в течении 3х лет. ч\з 1,3,6,12,24 мес). 3) переболевшие боррелиозом