Раздел V . Инфекции с различными механизмами передачи.

1. Стафилококковая инфекция.

большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками. Различают два вида стафилококков: S. aureus (золотистый стафилококк) – патогенный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов. 2) S. epidermidis – эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета. Эпидемиология. И.и-больные и носители патогенных штаммов. М.М-капельный,контактный,фекально-оральный.Путь- контактный, пищевой и вкп. Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителя появляется большое число гранулоцитов, наблюдается тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшего участка происходит некроз, заполняющийся погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты.В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Дифференциальный диагноз стрептококковой скарлатины и стафилококкового скарлатиноподобного синдрома. Главной отличительной чертой типичной скарлатины (стрептококковой) от стафилококкового скарлатиноподобного синдрома являются сроки появления шелушения и их характер. Так при стрептококковой скарлатине шелушение происходит мелкими чешуйками к 2 – 3 недели заболевания. При стафилококковом скарлатиноподобном синдроме шелушение происходит крупными пластами на 5 – 7 день заболевания. Симптоматология стафилококкового скарлатиноподобного синдрома. У больных, в анамнезе которых существует настоящая стрептококковая ангина (подтвержденная бактериологическими исследованиями), появляются вновь клинические симптомы, сходные с наблюдаемыми при стрептококковой скарлатине и которые, после проведения лечения при помощи инъекций кристаллического пенициллина, не проявляют тенденции к излечению или хотя бы к улучшению болезни. Больной продолжает жаловаться на повышенную температуру, скарлатиновую экзантему, рвоту. К этим признакам добавляются проявления, характерные для скарлатины стафилококковой этиологии: понос (частый, обильный жидкий стул), устойчивые в отношении обыкновенного диетического и медикаментозного лечения, баланит (воспаление кожи головки полового члена), клинически характеризующийся воспалением слизистой головки члена и крайней плоти.

стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. Заражение ребенка возможно в антенатальном периоде, во время родов или после рождения. При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний у матери заражение плода может произойти трансплацентарным путем. Во время родов – при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты. Различают локализованные (везикулопустулез(появление на 5-6 день пустул на воло.ч.головы,тулоище и кожных складках,,пузырьки ч\з 2-3 дня лопаются и обр.корочки), пузырчатку новорожденных(высоко контагиозна,вялые ,емпер повыш,сниж.аппетит, ву обл паховых складок,подмышки,живот, шея, появляются пузырьки  заполненные серозным содержимым, а ч\з 2-3 сут серозно-гнойное содержимое, при вскрытии пузырей обнажается эрозивная поверхность,может протекать с осложнениями.) эксфолиативный дерматит Риттера(наиболее тяж.форма, начинается на 5-6 день с появления красноты и мацерации кожи в области пупка илии вокруг рта,вскоре появляются пузырьки, кот. Быстро увел. В размере и сливаются,происходит отслойка эпидермиса, и образование эрозий ,интоксикация, выс.темпер.,при растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается –симптом Никольского.) и генерализованные формы инфекции.(септицемия,септикопиемия)

Поражение других органов:слиз.обол( коньюктивиты,афтозно-язвенный стоматит), ЛОР(ринит, назофарингит,отит),суставы(остеомиелит,артрит),дых. С-ма(пневмония,ларингит,ларинготрахеит), ЖКТ(пищевая токсикоинфекция, диареи,),НС(гнойный менингит,менингоэнцефалит),МВС( цистит,пиеолонефрит).

Диагностика: бактериологический м-д-посев на трвердые среды(кровяной агар),диагностич.знач является выдел стафилл.в первые дни болезни, реакция плазмакоагуляции,ферментация маннита в анаэробных условиях(опред.патогенность),, установливают фаготип и чувствительность к а\б.. серологический м-д- выявление Ат в сыворотке: аглглютининов и а-антитоксинов. Применяют р-ю агглютинации с музейным штаммом стафил. 505 .титр 1:100. Экспресс м-д- латекс-аггютинация.

Лечение: комплексное. Диета по возрасту. Рациональное сочетание а\б и специфических средств.. большое значение –санация очага., пригенерализ.ф- санация вторичных очагов.. а\б:( прилегких-полусентытические пенициллины-аммоксициллин.,макролиды-эритромицин, линкомицин,. Тяж.формы- аминогликозиды-гентамицин,ЦФ 1,, генерализ.формы-ЦФ 2и3 пок., аминогликозиды 3 пок.,нитрофурановые преп-тможно применять при различных формах.. специфическая терапия имеет большое значение. При затяжном характере- нативный стафил.анатаксин подкожно по схеме: 1 схема) 7 иньекций(0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0. Курс.доза= 3,4 мл вводят с интервалм 2,3 дня). 2схема ) 5 иньекций (0,1-0,5-1,0-1,0-1,0.курс=3,6мл интервал 1 день.). стафиллококковый бактериофаг применяют местно прис тафилодермии, внутрь- пр о.энтеритах., подкожно и в\м. Гипериммунный антистафил.иммуноглобулин показан б-м с тяж и генерал.ф.,особ.детям раннего возраста. в\м 5-8АЕ\кг ежедневно или ч\з курс 5-7 инъекций. Гипериммунная антистафил.плазма- используется с первых дней болезни,сопровождающейся токсикозом в\в ежедневно или с интервалом 1-3 дня в теч 3-5 дн. Наряду с этиотропным показаны иммуностимулирующие преп.-метилуроцил.,пробиотики- лактобактерин,ферменты-креон. Диспансерное наблюдение: от 1 мес до 1 года. Профилактика:выявление, изоляция ,лечение,дезинфекция., асептика, антисептика.

2. Микоплазменная инфекция

острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, нервной системы, а при генерализации процесса- развитием ДВС – синдрома с поражением жизненно важных органов. Семейство Mycoplasmataceae, наиболее изученное, разделяют на 2 рода: Mycoplasma, включающий в себя около 100 видов, иUreaplasma, насчитывающий 3 вида. Все известные подвижные микоплазмы патогенны для человека и животных. В настоящее время известно о 12 видах микоплазм, для которых человек является естественным хозяином: M.buccale. M.faucium,M.fermentans, M.genitalium, M.hominis, M.incognitis, M.lipophilium, M.pneumoniae, M.orale, M.salivarium, M.urealiticum,M.primatum. При респираторном микоплазмозе общепризнанным является капельно-аспирационный путь заражения. Инкубационный период, в среднем, составляет 7-14 дней, но может составлять от 4 до 25 дней. У детей старшего возраста респираторное заболевание начинается остро, с быстрым развитием интоксикации, лихорадки до 38-40ᵒС. Состояние улучшается к 5-8 дню заболевания, но в дальнейшем может отмечаться вялая динамика симптомов с длительным субфебрилитетом, как правило, до 3-4 недель. Для микоплазменной пневмонии характерен более длительный инкубационный период (15-40 дней), выраженность симптомов интоксикации: анорексия, повторная рвота, головная боль, гипертермия. В отличие от взрослых, у которых нередко наблюдаются «немые пневмонии», у детей перкуторно и аускультативно выявляются характерные для пневмонии укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в локусе поражения легочной ткани. Выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Кашель сухой, упорный, носит коклюшеподобный характер. Физикальные изменения носят затяжной и по интенсивности волнообразный характер на фоне сохраняющегося стабильно субфебрилитета. Явления кислородной недостаточности при этой пневмонии слабо выражены. ри развитии врожденного микоплазмоза у новорожденных выделяют детей, инфицированных антенатально или интранатально, в том числе заразившихся в первые дни жизни.

При анте- или интранатальном заражении микоплазмоз имеет все признаки генерализованного процесса с поражением различных систем и органов: печени, почек, легких и ЦНС.

Ведущими клиническими синдромами врожденного микоплазмоза являются : прогрессирующая гидроцефалия на первой неделе жизни; нарастающие симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности по правожелудочковому типу, геморрагический синдром с пенисто - кровянистыми выделениями изо рта, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы.

При инфицировании новорожденных в первые дни жизни наиболее выраженные изменения имеют место в респираторном тракте, особенно у недоношенных детей. Кроме того, характерны конъюнктивиты, поражения кожи в виде абсцессов и некрозов, вульвиты, кардиопатии, тяжелые поражения ЦНС с последующим развитием гидроцефалии.

При хроническом течении уреаплазменной инфекции нередко имеет место летальный исход у недоношенных детей с малой массой тела при рождении, что является следствием слабой воспалительной и иммунной реакций.

Диагностика: мазки из носоглотки, мокроту, бронхиальные смывы, а при патолого-анатомическом исследовании - мазки-отпечатки тканей и органов. Используют 3 варианта лабораторных методов: культуральные, иммунологические (для обнаружения антигенов микоплазмы и антител к ним) и молекулярно-биологические. пределение специфического антигена проводят в реакции агрегат-агглютинации (РАГА), диагностический титр 1:8 или 0,001-0,0001 мкг/мл по белку. К наиболее чувствительным методам обнаружения антител к микоплазмам относят РПГА (диагностический титр 1:32), ИФА и реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), в которых обнаруживают антитела классов IgM и IgG.В современных условиях для диагностики этой инфекции используется ПЦР.Дифференциальный диагноз:При остром начале и выраженной интоксикации микоплазмоз дифференцируют с гриппом. В отличие от него, интоксикация при микоплазменной инфекции носит затяжной характер с максимумом ее нарастания после 4-5 дня болезни. При распространении процесса на нижние дыхательные пути дифференцируют микоплазмоз с РС-инфекцией, коклюшем, пневмонической формой орнитоза и с острыми пневмониями другой этиологии.

Лечение:этиотропно (макролиды 2и 3пок. Рокситромицин,клацид,сумамед), НС (бенемицин, преднизолон по показаниям.) патогенетическая – противосудорожные, дезинтоксикационная,отхаркивающие,антиоксиданты. Иммуномодуляторы- ронколейкин, физиотерапия. Диспансерное наблюдение: у пульмонолога 1-2 мес , изолировать до исчезновения клиники припневмонии на 2-3 нед, орз-5-7 дней.

3. Хламидийная инфекция .

Урогенитальный хламидиоз – одно из са­мых распространенных (после трихомонадной инфекции) заболеваний, передающихся половым путем. Это – острое или хро­ническое инфекционное заболевание, ко­торое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями – развитием бесплодия. Профилактика. Только неспецифическая. Должна быть направлена на своевременное вы­явление и лечение больных урогенитальным хламидиозом. Для профилактики хламидиоза новорожденных беременным женщинам с хла­мидийной инфекцией назначают эритромицин (под контролем врача). К сожалению, закапыва­ние в глаза новорожденным сульфацил-натрия, практикуемое для профилактики бленнореи, а также применение глазных мазей с эритро­мицином и тетрациклином не защищают от хламидийного конъюнктивита. Немаловажное значение имеет соблюдение правил личной ги­гиены, использование презервативов при по­ловом контакте и выполнение других мероп­риятий, рекомендованных для профилактики ЗППП.Специфическая профилактика. Не разработана.

Респираторный хламидиоз – инфекционное заболевание, вызываемое хламидиями, проявляю­щееся в виде пневмонии (хламидийная пневмония), катара верхних дыхательных путей и общей интоксикации. Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Заключает­ся в постановке РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM, при реинфекции надежным признаком ос­тается выявление нарастания титра иммуногло­булинов класса G. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР.Учитывая трудности выделения возбуди­теля, культуральный (биологический) метод диагностики применяют крайне редко.Лечение. Проводят с помощью антибиоти­ков обычно тетрациклины и макролиды, угнетающие размноже­ние возбудителя.Профилактика. Только неспецифическая, как при других антропонозных хламидиозах. Специфическая профилактика пока не раз­работана.

Конъюнктивит новорожденных (бленнорея новорожденных с включениями) – заболевание, вызываемое С. trachomatis и характеризующееся воспалительной инфильтрацией конъюнктивы по преимуществу нижнего века и имеющее тенденцию к спонтанному выздоровлению. Передача инфек­ции от глаза к глазу чрезвычайно редка. Заражение детей происходит во время родов от матерей, у которых хламидии сохраняются (часто без каких-либо клинических проявлений) в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочеполовой системы. Заболевание у детей проявляется в виде доброка­чественного фолликулярного конъюнктивита и продолжается около года. Заражение взрослых воз­можно при купании в бассейнах, вода которых не хлорирована и заражена хламидиями. Инкубацион­ный период длится 5-12 дней. Заболевание выражается утолщением конъюнктивы и ярко-красной окраской нижнего свода. Острая стадия болезни продолжается 10-15 дней, но инфильтрация может сохраняться 2-3 мес., иногда в течение года.Лечение. Используют антибиотики (тетрациклины, макролиды) и сульфаниламидные препараты.

 4. Клещевой энцефалит.

Природно-очаговое заб,передающееся трансмиссивным либо пищевым путем,хар-ся синдромом интоксикации и поражением ЦНС с развитием различных клин.вариантов.

М.М:гемоконтактный, фекально-оральный.Путь-трансмиссивный,пищевой,ВКП. Иммунитет стойкий.  Патогенез: вход.ворота- кожа и слиз.обол.ЖКТ. в месте внедрения вируса-первичный аффект в виде пятна и папулы. Первичная вирусемия до 4 сут. Гематогенным путем вирус проникает в органы ретикулоэндотелиальной системы где размножается и накапливается. Повторная вирусемия- начало клинических проявлений. Проникнвение вируса в клетки гол.мозга и спинного,где возникают воспалительные изменения мозговых оболочек с признаками ликворо и гемодинамики. Классификация:неочаговые формы(менингиальная), очаговые( энцефалитическая,полиолиелитическая, полиоэнцефаломиелическая.) , Атипичные(лихорадочная, стертая , бессимптомная).Клиника: И.П-7-14 дней . продромальный период отсутствует. Период разгара: опорно –диагностические признаки: пребыване в эндемичных зонах, за-е в весенне –летнее время, укус клеща, употребление в пищу сырого молока, острое нач заб, высокая лихорадка, выраженная интоксикация,нарушение сознания, судорошо, очаговая симптоматика.. Особености у детей раннего возраста:общемозговые симптомы, крайне тяжелое течение,частые повторные судороги, трудно купируется судорожный статус.диагностика: вирусологический м-д, экспресс м=ды(ПЦР,ИФА,ИФЛ),неспецифические м-ды(при люмбальной пункции ликвор вытекает под давлением ,прозрачный,возможен смешанный или лифоцитарный плеоцитоз, повыш.белка,. инструментальные м-ды-ЭЭГ,КТ,МРТ,электромиограмма.Лечение : режим постельный, диета полноценная, этиотропно(зависит от этиологии – специфич. Иммуноглобулин (коревой,КЭ,), противовирусные( ацикловир), рекомбинантные интерфероны(виферон), индукторы эндогенного интерферрона( циклоферон),.патогенетическая терапмя( дегидратационная, дезинтоксикационная, десинсибилизирующая, глюкокортикоидная, ноотропы, противосудорожные, а\б для вторич бактер.осложненией, преп улучш мозгов.кровообращение,.). специфическая активная профилактика ( курс вакцин из 2х инъекций по 0,5 мл введ с интервалом от 1 до 3-7 мес(при экстренной вакцинации 2 нед), и д.б законченв за 2 нед до посещения эндемичного района.. первая ревакцинация ч\з 5-12 мес каж 3 года однократное введение. Для детец с 1 года –вакцина КЛЕЩ-Э-Вак в р\д 0,25мл.. . введение иммуноглобулина против КЭ не привитым лицам: перед выездом в очаг –защитное д-е 4 нед, или не позднее 48 ч с момента присасывания клеща в фазе первичной вирусемиии- 1мл \кг в\м.Диспансерное наблюдение:первый год реконвалисценции= осмотр невропатолога 1 раз в 3 мес. Далее 2-3 раза в год. Снятие с учета при хорошем самочувствии и полном восстановлении функций ораженных органов ч\з 2-3 года. С хроническим течением наблюдние у невропатолога постоянно и периодически проходят курсы реабилитации с учетом симптоматики.

.