Этиология и факторы риска
Распространенность По данным обследования репрезентативной выборки (1993 г.), стандартизованная по возрасту распространенность АГ (і140/90 мм рт. ст.) в России составляет среди мужчин 39,2%, а среди женщин – 41,1%. Женщины лучше, чем мужчины, информированы о наличии у них заболевания (58,9% против 37,1%), чаще лечатся (46,7% против 21,6%), в том числе эффективно (17,5% против 5,7%). У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет АГ чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – у женщин. Среди мужчин до 40 лет лекарственную терапию получают только 10% больных АГ, в последующих возрастных группах этот показатель увеличивается до 40% у больных 70–79 лет. Эффективность лечения АГ у мужчин практически не зависит от возраста и колеблется от 4 до 7%. Среди женщин антигипертензивную терапию получают от 30% в возрастной группе 20–29 лет до 58% в возрастной группе 60–69 лет. Эффективность лечения уменьшается с возрастом: если до 50 лет эффективно лечится каждая 5-я, то в последующем число эффективно леченных женщин уменьшается до 8%, достигая минимума в последние годы жизни (1,5%). За последние 2 десятилетия в России отмечается рост смертности от ИБС и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями АГ. По последним данным рабочей группы ВОЗ (1997 г.), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на ИБС и инсульт, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, а в структуре общей смертности – 45,4%. Этиология и факторы риска Наиболее убедительно значение следующих факторов: Наследственность. Наследственная отягощенность является наиболее дока- занным фактором риска ихорошо выявляется у родственников больного близкой степени родства (особое значение имеет наличие ГБ у матерей больных). Речь идет, в частности, о полиморфизме гена АПФ, а также о патологии клеточных мембран (Ю.Постнов). Этот фактор не обязательно приводит к возникновению ГБ. По-видимому, генетическая предрасположенность реализуется через воздействие внешних факторов. Масса тела. У лиц с избыточной массой тела АД выше. Эпидемиологичес- кие исследования убедительно показали прямую корреляцию между массой тела и величиной АД. При избыточной массе тела риск развития ГБ увеличивается в 2—6 раз (индекс Кетле, представляющий собой отношение массы тела к росту, вы- раженному в м2, превышает 25; окружность талии >85см у женщин и >98см у муж- чин). С фактором избыточной массы тела связывают более частое развитие ГБ в индустриально развитых странах. Метаболический синдром (синдром X), характеризующийся ожирением осо- бого типа (андроидное), резистентностью к инсулину, гиперинсулинемией, нару- шением липидного обмена (низкий уровень липопротеидов высокой плотности — ЛПВП - положительно коррелирует с повышением АД). В обстоятельной работе Г.Н.Варвариной (1995) показано, что у лиц молодого возраста (198 девушек, сред- ний возраст - 18 ±2,5 года) АД > 140/90 мм рт.ст. закономерно сочеталось с метабо- лическими нарушениями. Потребление алкоголя. САД и ДАД улиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт.ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь лишь 1 раз в неделю. Потребление соли. Во многих экспериментальных, клинических и эпидемио- логических исследованиях показана связь между высотой АД и ежедневным потреб- лением поваренной соли. Эта связь подтверждена и результатами крупного исследо- вания "Интерсоль", ряда рандомизированных контролируемых исследований. Физическая активность. Улиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% выше, чем у физически активных людей. Психосоциальный стресс. Установлено, что острая стрессорная нагрузка при- водит к повышению АД. Предполагается, что и длительный хронический стресс так- же ведет к развитию ГБ Вероятно, имеют большое значение и особенности личнос- ти больного. Обстоятельные исследования последних лег (1998, 1999), проведенные S.Patemiti и соавт., Lovallo и соавт., Piccirillo и соавт., позволили определить особен- ности личности больных, страдающих ГБ. Это: 1. Высокая степень ответственности, высокие требования, которые больной предъявляет к себе и окружающим. 2. Высокая степень эмоциональности. 3. Амбивалентная зависимость больного от знакомых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, со страхом потерять это внимание и любовь). 4. Фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении. 5. Повышенная тенденция реагировать "агрессией" на фрустрацию. 5. Равносильная тенденция подавлять "агрессивные" эмоции (в том числе связан- ные с фрустрацией). Патогенез АД - один из гибких механизмов, регулирующих течение метаболических про- цессов. В свою очередь, оно существенно зависит от их особенностей. На АД влия- ет характер обменных реакций (в периоды физической, психической активности, сна и отдыха) в связи с чем его величина колеблется в пределах суток, т.е. этот пока- затель не является жесткой гомеостатической константой и находится в прямой за- висимости от активности анаболических и катаболических реакций. Как известно, величина АД зависит от соотношения минутного объема серд- ца (МОС), синонимом которого является СВ, и общего периферического сопротив- ления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, то- нус периферических (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловливает ве- личину ДАД. В классических работах К. Венцлера и А. Богера впервые было показано, что причиной АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС ГФ.Ланг в отличие от К. Венцлера и А. Богера считал, что развитие АГ прежде всего определяется повышением тонуса резистивных сосудов: в начале болезни – вследст- вие спазма, в последующем - в силу их структурных изменений. Эти данные, по мне- нию Н.Н. Савицкого, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты за- болеваний, при которых повышен СВ или увеличено ОПСС, разными формами ГБ? В какой степени тип гемодинамики согласуется с клиническими проявлениями бо- лезни? Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил 3 гемодинамических типа цирку- ляции при ГБ: гиперкинетический, эукинетический и ги-покинетический. Им было высказано предположение, что у конкретного больного в течение жизни тип центра- льной гемодинамики не изменяется. Принято считать (М.С. Кушаковский, 1982), что ГБ может быть следствием, по меньшей мере, 5 вариантов нарушений центральной гемодинамики: у 50—60% больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й тип); МОС возрастает, но ОПСС не изменяется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы уравнове- сить влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличива- ются одновременно (4-й тип); ОПСС значительно повышено при уменьшении МОС (5-й тип). Неоднородность полученных данных свидетельствует о многообразных нару- шениях регуляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано- вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уро- вень МОС или ОПСС. У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различ- ной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия прессорной и депрессорной систем. К прессорной системе относят: • симпатико-адреналовую систему (САС); • ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС); • систему антидиуретического гормона (вазопрессина); •систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2a); • систему эндотелинов. Депрессорная система включает в себя: • барорецепторы синокаротидной зоны аорты; • калликреин-кининовую систему; • системы депрессорных простагландинов (A, D, E2, простациклин h); • предсердный натрийуретический фактор; • эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР). Не следует думать, что данные системы являются в функциональном отноше- нии антагонистами. Так, выявлена значительная гетерогенность и разнонаправлен- ность действия различных типов a и b-адренорецепторов. В пределах системы про- стагландинов имеются как вазоконстрикторные (простагландин F2a, тромбоксан А2, так и вазодилататорные (простациклин, простагландин E2) субстанции. Эндотелиальная система состоит из прессорных компонентов (эндотелины) и депрессорных (ЭФР). При ГБ взаимодействие прессорной и депрессорной сис- тем рассогласовано - вначале прессорные влияния перевешивают депрессорные, за- тем доминируют над ними. Наиболее сложен вопрос о том, что является в генезе ГБ пусковым механиз- мом, нарушающим оптимальное взаимодействие компонентов прессорной и депрес- сорной сиостем. М.С. Кушаковский (1995) склоняется к мнению, что эссенциальная АГ (ГБ) является полиэтиологичной и полипатогенетичнной, Эта точка зрения лишь в очередной раз свидетельствует о гетерогенности группы гипертензий, объединяе- мых в понятие "эссенциальная АГ". Предпочтение, по нашему мнению, следует отдать хорошее известной "мозаи- чной" теории патогенеза ГБ, выдвинутой L.Page (1979): все узлы предложенной им фигуры - октаэдра — реактивность, эластичность, калибр сосуда, вязкость, СВ, нерв- ные ж химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости — тесно взаимосвя- заны. Они определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, — тканевую перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый опреде- ленный момент времени. Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых лю- дей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ ги- перадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувстви- тельности сосудов к норадреналину. В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих увеличение АД: • периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса; • повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению СВ (и последующему повышению САД); • стимуляция b1-рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резис- тивных сосудов и росту ОПСС (обусловливающего повышение ДАД). На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярно- го аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой стимуляции b-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене- ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада b1-рецепторов (b-адренобло- каторами) вполне целесообразна. Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (А I), кото- рый под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи- руется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АII. Было выявлено существование двух типов рецепторов к A1-II – AT1 и АТ2: AT1-рецепто- ры ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ2-рецепторы связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия. Увеличение количества АII стимулирует выработку в надпочечниках альдо- стерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увели- чением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиу- ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме. В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмеча- ется гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать из- быток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо по- вышение системного АД. В зависимости от активности ренина плазмы было выде- лено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах кон- центрация альдостерона в крови близка к нормальной, при третьей уровень альдо- стерона растет пропорционально активности ренина (J. Laragh, 1973). В последние годы получены интересные данные об "автономных" тканевых РААС, причем имен- но активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете ска- занного вполне оправдано применение средств, которые препятствовали бы превра- щению АI в АII, а с другой стороны - средств, могущих блокировать рецепторы к АII (а именно рецепторы AT1 ). Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой ге- нетически детерминированная патология транспорта ионов через полупроницаемые мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в ци- тозоле мышечных волокон, что является еще одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответственно, роста ДАД. С этих позиций оправдано применение средств, препятствующих накоплению ионов кальция в кар- диомиоците и гладкомышечных клетках сосудов, - так называемых антагонистов кальция (АК). Обсуждая патогенез ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной системы. Сосу- дистый эндотелий еще недавно рассматривался лишь как слой клеток, выстилающий сосуды изнутри. В настоящее время известно, что эндотелиальные клетки вырабаты- вают целый спектр веществ, осуществляющих локальную регуляцию кровотока. Эндотелиальная система - самая крупная система организма человека. Эндотелий "переводит" химические, механические и другие сигналы на язык, "понятный" глад- комышечным клеткам сосудов. Сосудистый эндотелий, по образному выражению J. Vane (1996), - "маэстро циркуляции". Классификация В последней классификации ВОЗ устранены понятия о мягкой, умеренной, тяжелой формах АГ, которые часто не соответствуют долговременному прогнозу. Введено понятие “степень” АГ, отражающее именно уровень повышения АД, вместо понятия “стадия”, которое подразумевает прогрессирование состояния во времени.
Примечание. * - если систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория; **- для изолированной систолической гипертонии выделяется стадия в зависимости от уровня САД.
Популярное: Как распознать напряжение: Говоря о мышечном напряжении, мы в первую очередь имеем в виду мускулы, прикрепленные к костям ... Почему человек чувствует себя несчастным?: Для начала определим, что такое несчастье. Несчастьем мы будем считать психологическое состояние... Модели организации как закрытой, открытой, частично открытой системы: Закрытая система имеет жесткие фиксированные границы, ее действия относительно независимы... ©2015-2024 megaobuchalka.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. (191)
|
Почему 1285321 студент выбрали МегаОбучалку... Система поиска информации Мобильная версия сайта Удобная навигация Нет шокирующей рекламы |