Клинические проявления ХСН

Самые ранние симптомы ХСН:

· слабость, повышенная утомляемость вследствие неадекватной оксигенации скелетных мышц;

· сердцебиение при физической нагрузке - компенсаторная активация сердечной деятельности;

· жажда - вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая симптоматика ХСН зависит от того, в каком круге кровообращения возникают гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая СН - обусловлена нарушением функции левого желудочка при аортальных и митральных пороках, артериальной гипертензии, ИБС (коронарная недостаточность больше поражает левый желудочек).

Клинические проявления обусловлены застоем в малом круге кровообращения.

 

Основные жалобы:

 

Одышка:

 

Причины:

· накопление недоокисленных метаболитов в крови (лактат) при их взаимодействии с бикарбонатами натрия, способствует выделению СО₂ , что приводит к раздражению дыхательного центра;

· повышение гидростатического давления в легочных капиллярах с повышением их проницательности, транссудация выпота в просвет альвеол;

· скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

 

Особенность одышки при СН:

· усиливается при физической нагрузке, после еды;

· усиливается при переходе в горизонтальное положение (ночная одышка);

· приступообразно усиливается - приступы сердечной астмы.

 

Кашель:

· преимущественно ночью:

· непродуктивный или со скудным отхождением слизистой мокроты; причина - пропитывание стенок бронхов транссудатом.

· кровохарканье (прожилки крови в мокроте вследствие разрыва переполненных легочных капилляров - чаще при митральном стенозе).

Сердцебиение.

 

Повышенная утомляемость.

 

Данные объективного исследования:

Общий осмотр:

- вынужденное положение ортопное – сидя с опущенными ногами - уменьшается венозный возврат, уменьшается преднагрузка на сердце;

- акроцианоз.

Исследование органов дыхания:

- признаки застойного бронхита: жесткое дыхание, сухие, затем влажные незвучные хрипы;

- при пропитывании стенок альвеол транссудатом ослабление везикулярного дыхания, крепитация. Данные явления более выражены в заднебазальных отделах легких (подлопаточные, подмышечные области);

- синдром гидроторакса, чаще справа.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

- разлитой, усиленный верхушечный толчок при компенсаторном усилении сердечных сокращений, его латеральное смещение при гипертрофии левого желудочка;

- смещение левой границы относительной тупости сердца влево;

- изменение конфигурации сердца - митральная, аортальная;

- при аускультации сердца – ослабление I тона на верхушке;

- появление дополнительных 3 и 4 тонов («ритм галопа»), акцент второго тона на легочной артерии (повышение давления в малом круге кровообращения);

- систолический шум относительной митральной недостаточности, может быть аускультативная картина соответствующего порока;

- тахикардия;

- уровень АД - вначале ДАД снижается (компенсаторное расширение артерии и капилляров), затем оно повышается (активация САС, РААС).

Правожелудочковая СН

Может развиваться при прогрессировании левожелудочковой или самостоятельно (при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе лёгких, пневмосклерозе, первичной легочной гипертензии)

Клинические проявления правожелудочковой СН обусловлены застойными явлениями в тканях и органах, кровоснабжаемых сосудами большого круга кровообращения.

 

Жалобы:

Отеки - на ногах, у постельных больных - в области поясницы, крестца; при выраженной ХСН скопление жидкости в полостях.

 

Причины отеков при ХСН:

· повышение гидростатического давления в капилляра;

· замедление кровотока;

· задержка натрия и воды;

· снижение онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковообразовательной функции печени;

Тупая боль, тяжесть, распирание в правом подреберье (растяжение фиброзной капсулы печени);

Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение суточного диуреза, никтурия – застойная нефропатия;

Головные боли, ухудшение умственной деятельности - нарушение функции ЦНС.

 

Данные объективного исследования:

· акроцианоз;

· отеки на ногах, могут быть диффузные вплоть до анасарки;

· желтушное окрашивание кожи и слизистых при кардиальном фиброзе печени.

 

Исследование органов дыхания:

· признаки ХОБЛ, эмфиземы легких.

 

Исследование сердечно-сосудистой системы:

· набухание шейных вен;

· положительный венный пульс;

· появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации при гипертрофии и дилатации правого желудочка;

· смещение правой границы относительной тупости сердца вправо;

· увеличение абсолютной тупости сердца;

· аускультативно ослабление 1 тона появление дополнительных тонов, систолического шума в точке выслушивания трехстворчатого клапана, акцент 2 тона на легочной артерии (легочная гипертензия);

· тахикардия (рефлекс Бейн-Бриджа)

· повышение АД, в основном диастолического.

 

Исследование органов пищеварения:

· увеличение живота-асцит, пупочная грыжа;

· «голова медузы» - при портальной гипертензии на фоне кардиального фиброза печени;

· выбухание в правом подреберье при значительном увеличении печени;

· гепатомегалия - край закруглен, эластичен, болезненный, поверхность гладкая;

· при развитии фиброза печень плотная, край заострен;

· положительный симптом Плеша - набухание яремной вены справа при надавливании на печень;

· при асците - положительный симптом флюктуации, притупление перкуторного звука во фланках.

 

Классификация ХСН

По выраженности гемодинамических изменений ХСН делят на стадии (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935):

I стадия (начальная) - скрытая СН, симптомы (одышка, сердцебиение, утомляемость) появляются только при физической нагрузке, отсутствуют объективные признаки гемодинамических нарушений;

II стадия (выраженная) - нарушение гемодинамики, функции органов и обмена веществ выражены и в покое:

IIА - умеренные нарушения гемодинамики, выявляются признаки застоя только в одном (большом или малом) круге кровообращения;

IIБ - глубокие нарушения гемодинамики, признаки застоя в обоих кругах кровообращения;

III стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют функциональные классы (ФК) сердечной недостаточности. Они могут изменяться на фоне лечения.

При I ФК ограничения физической активности нет. Привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением.

При II ФК незначительно ограничена физическая активность. В покое симптомы отсутствуют, привычная активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника III ФК сопровождается заметным ограничением физической активности. В покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычной сопровождается появления дискомфорта.

При IV ФК симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.