ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО СРЕДНЕГО ОТИТА

Воспалительный процесс в полостях среднего уха может приводить к поражению лабиринта и лицевого нерва. Воспаление внутреннего уха (labirinthitis) может быть связано с различными причинами .Выделяют тимпаногенные, менингогенные, гематогенные и травматические лабиринтиты. Тимпаногенные лабиринтиты развиваются как осложнения острого и хронического средних отитов. При острых отитах может происходить изменение проницаемости мембраны круглого окна и кольцевидной связки овального окна, вследствие чего во внутреннее ухо могут попадать бактериальные токсины. Также патогенная флора может поражать структуры лабиринта через перилабиринтные клетки. При хроническом отите проникновение инфекции связано с костно-деструктивным процессом , при котором нарушается целостность костной капсулы лабиринта, чаще всего в области горизонтального полукружного канала. Гематогенный занос инфекции в лабиринт возможен при гриппозном отите и при инфекционных заболеваниях (скарлатина, корь, эпидемический паротит).Проникновение инфекции во внутреннее ухо через водопроводы улитки и преддверия при менингитах различной этиологии приводит к развитию менингогенных лабиринтитов. Травматический лабиринтит может развиваться при травмах основания черепа и механических сочетанных повреждениях среднего и внутреннего уха.

Лабиринтиты подразделяются на ограниченные и диффузные. Ограниченные лабиринтиты- в основном тимпаногенного происхождения и развиваются при хроническом эпитимпаните. В результате костной деструкции образуется перфорация костной стенки лабиринта. В месте разрушения постепенно образуется грануляционный вал, который выполняет барьерную функцию. При нарушении этого барьера может развиться диффузный лабиринтит.

Выделяют три формы диффузного лабиринтита: серозную, гнойную и некротическую. Существует две точки зрения в отношении патогенеза серозного лабиринтита. Первая концепция предполагает , что серозное воспаление в лабиринте может развиваться как результат проникновения бактериальных токсинов через мембраны слуховых окон. Другая концепция рассматривает серозный лабиринтит, как индуцированную реакцию лабиринта в ответ на воспаление полостей среднего уха, при которой по типу реактивного отека развивается гидропс лабиринта. При гнойном лабиринтите воспалительный процесс развивается при непосредственном проникновении патогенной флоры в лабиринт. Некротические лабиринтиты связаны тяжелыми нарушениями трофики тканей лабиринта при гематогенном заносе инфекции и тромбозе ветвей внутренней слуховой артерии при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина) и туберкулезе.

Клиническое течение и симптомы лабиринтита.

Диффузный лабиринтит, развивающийся при остром среднем отите или обострении хронического эпитимпанита, начинается с появления систематизированного головокружения, резкого снижения слуха и шума в ухе, тошноты ,рвоты , нарушения координации. Спонтанный нистагм в начале заболевания направлен в сторону больного уха, затем он может поменять свое направление в сторону здорового уха при гибели рецепторов на стороне поражения. Отличительной особенностью гнойного лабиринтита является быстрое выключение вестибулярной и кохлеарной функций, иногда в течение нескольких часов от момента начала лабиринтита. При серозном лабиринтите указанные симптомы могут развиваться постепенно , и после ликвидации воспаления в лабиринте наблюдается полное или частичное восстановление его функций.

При развитии лабиринтита больной вынужден лежать. При движениях головы резко усиливаются головокружение и вестибуло-вегетативные реакции. Спонтанный нистагм обычно горизонтальный или горизонтально-ротаторный, по амплитуде мелко- или среднеразмашистый. При этом степень нистагма может быть любой. При исследовании расстройств координации отмечаются падение в позе Ромберга и сочетанное отклонение рук и промахивание при пальце-пальцевой и пальце-носовой пробах в сторону медленного компонента нистагма.

Ограниченный лабиринтит, развивающийся при хроническом эпитимпаните, может протекать в течение длительного времени. Нарушение целостности костной капсулы лабиринта приводит к возможности проникновения бактериальных токсинов при обострении отита через грануляционный вал фистулы с возникновением серозного воспаления. В результате у этих больных развиваются периодические лабиринтные атаки , во время которых появляются систематизированное головокружение, тошнота, рвота, нарушение координации, спонтанный горизонтально-ротаторный нистагм. Для ограниченного лабиринтита патогномоничен прессорный нистагм. Он наблюдается при повышении давления в наружном слуховом проходе при надавливании на козелок. В результате скачок давления через фистулу передается на стенку горизонтального полукружного канала с появлением в последнем ампулопетального тока эндолимфы. В диагностике ограниченного лабиринтита большое значение имеет рентгенографическое исследование височных костей. На рентгенограммах в 3-ей проекции по Шоссе можно оценить состояние горизонтального полукружного канала. Компьютерная томография височной кости дает наиболее исчерпывающую информацию.

Лечение лабиринтитов.

Тимпаногенный лабиринтит- это хирургическое осложнение острого и хронического средних отитов. Следует всегда помнить о том ,что лабиринтит может предшествовать развитию интракраниальных осложнений, что отдифференцировать гнойную форму диффузного лабиринтита от серозной не всегда возможно, поэтому хирургическое вмешательство должно выполняться в экстренном порядке. Консервативная тактика допустима, когда лабиринтит развивается одновременно или на ранних сроках острого среднего отита. Однако при отсутствии положительной динамики от лечения здесь также оправдана хирургическая тактика.

При диффузном лабиринтите при остром среднем отите выполняется антромастоидотомия, при хроническом отите- общеполостная радикальная операция на среднем ухе. С появлением антибактериальной терапии необходимость в операции на самом лабиринте отпала. Кроме того, следует учитывать, что нарушение целостности лабиринтной капсулы может способствовать проникновению инфекции в субарахноидальное пространство.

При ограниченном лабиринтите выполняется общеполостная радикальная операция на среднем ухе с пластикой фистулы лабиринта.

Медикаментозная терапия тимпаногенных лабиринтитов направлена как на ликвидацию воспалительных явлений в лабиринте, так и на сохранение кохлеарной и вестибулярной функций. Антибактериальная терапия проводится высокими дозами препаратов для профилактики интракраниальных осложнений ( пенициллин- 30млн. ЕД. в сутки, цефалоспорины). Для купирования симптомов лабиринтной атаки назначаются М-холинолитики (атропин, метацин, скополамин) и бетасерк , мочегонные (лазикс), транквилизаторы (седуксен, сибазон, элениум), десенсибилизирующие препараты( димедрол, пипольфен,супрастин), препараты для лечения вестибулярных расстройств ( микрозер, бетасерк, бетагистин).В послеоперационном периоде проводится лечение ,направленное на восстановление функций рецепторов внутреннего уха (АТФ, кокарбоксилаза,солкосерил, кавинтон,витамины группы B).

Отогенные невриты лицевого нерва составляют до 10% всех его поражений(Шустер М.А., Калина В.О., Чумаков Ф.И.,1989;Гофман В.Р. и др.,1994).Ведущим этиологическим фактором отогенных невритов является инфекция. В механизме ее действия выделяют два компонента: инфекционно-токсический фактор и распространение остеита на костные стенки канала (Белякова Л.В.,1978). Основная причина попадания инфекции в канал лицевого нерва при остром среднем отите- дигисценции стенки канала, при хроническом отите- прогрессирущий рост холестеатомы. Проникновение инфекции в канал лицевого нерва приводит к нарушению крово- и лимфообращения в стволе лицевого нерва, что, в свою очередь, обусловливает отек и вторичную компрессию. При мастоидите инфекция может попадать в канал из перифациальных клеток с образованием гнойно-грануляционных очагов. Нарушение нервной проводимости на барабанном и сосцевидном участках канала лицевого нерва приводит к нарушению двигательной, вкусовой и секреторной функций лицевого нерва. При неврите лицевого нерва исчезают произвольные движения мимических мышц, появляется сглаженность носогубной складки на стороне поражения, лагофтальм (симптом Белла) и увеличение размеров глазной щели на стороне пареза, снижение корнеального рефлекса. При исследовании вкусовой чувствительности определяется гипо- или агейзия передних 2/3 поверхности языка на стороне неврита и снижение секреторной функции поднижнечелюстной слюнной железы. При исследовании слезной функции отмечается усиление слезоотделения на стороне поражения , что связано с нарушением функции слезного мешка при парезе круговой мышцы глаза. Клиническая диагностика отогенного неврита не вызывает особой сложности в связи с очевидностью основных симптомов, однако важно знать состояние электровозбудимости лицевого нерва , чтобы определить тяжесть нарушения нервной проводимости. Для этих целей больным должна выполняться электромиография.

Отогенный парез лицевого нерва- хирургическое осложнение острого и хронического среднего отита. Восстановление нервной проводимости зависит от многих причин, в том числе и от продолжительности контакта ствола нерва с очагом гнойного воспаления. Консервативное лечение допустимо при острых средних отитах, когда отогенный парез развивается в первые дни заболевания. Во всех остальных случаях показано хирургическое лечение: при остром среднем отите- антромастоидотомия, при хроническом отите- радикальная общеполостная операция на среднем ухе. В ходе операции с использованим операционного микроскопа проводят ревизию области канала. При отсутствии костно-деструктивных изменений на этом этапе операцию заканчивают. При наличии кариозного процесса на ограниченном участке производят декомпрессию ствола лицевого нерва. В послеоперационном периоде наряду с антибактериальной терапией проводят курс лечения , направленный на восстановление нервной проводимости. Для устранения отека ствола лицевого нерва в течение первых 5 дней назначаются мочегонные средства (лазикс, 40% раствор глюкозы). Затем назначается курс препарата антихолинэстеразного действия (прозерин, нейромидин) , витамины группы B, для улучшения микроциркуляции - трентал, эуфиллин, десенсебилизирующие препараты. Из физеотерапевтических процедур последовательно назначаются соллюкс, УВЧ, ультразвуковая терапия, массаж. Прогноз, как правило, благоприятный. При отсутствии эффекта от лечения в течение 6 месяцев и негативных результатах электронейрографии (полная реакция перерождения) должен решаться вопрос о замещении поврежденного участка нерва или наложении анастомоза.