Лечение невропатии лицевого нерва

Лечение должно быть начато как можно раньше!

- Основная цель медикаментозной терапии: снятие отека и восстановление микроциркуляции в лицевом нерве. Чаще всего для этой цели преднизолон в больших дозах, который назначается в первые дни заболевания (не позже 7 дня заболевания)

- На ранней стадии заболевания возможно применение противовирусных препаратов, так как доказана роль вируса простого герпеса в развитии заболевания

- Со второй недели заболевания (не раньше!) можно проводить физиотерапевтические процедуры (электрофорез, озокеритовые аппликации)

- Одним из важных моментов лечения невропатии лицевого нерва является лечение позой и лейкопластырное вытяжение. Цель – не дать пораженным мышцам расслабиться и «привыкнуть» к новому неправильному положению - Обязательна лечебная физкультура: выполнение мимических упражнений перед зеркалом и отработка навыков правильного произношения (артикуляционная гимнастика)

- Если глаз не полностью закрывается, для того, чтобы не допустить развития язвы роговицы, закапывайте глазные капли, на ночь - закладывайте мази и закрывайте - Для профилактики невропатии лицевого неврита избегайте переохлаждений, сквозняков, следите за состоянием зубов и пазух носа

58.Лечение Нейроциркуляторной дистонии - НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ (НЦД)- вариант вегетативно-сосудистой дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония) преимущественно у молодых лиц, выделяемый, исходя из потребностей врачебно-экспертной практики, как условная нозологическая форма.НЦД имеет функциональную природу и характеризуется расстройствами деятельности преимущественно сердечнососудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и становления нейроэндокринной регуляции вегетативных функций. У лиц разного возраста развитию НЦД могут способствовать астения в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикации, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (гиподинамия или физические перегрузки). У ряда больных имеет значение наследственная предрасположенность к патологическим вазомоторным реакциям. Клинические проявления чаще всего складываются из симптомов неврозоподобного состояния (слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность) и функциональных циркуляторных расстройств, по преобладающему характеру которых принято выделять три типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный.Кардиальный тип НЦД устанавливают при отсутствии существенных изменений АД по жалобам на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда одышку при физической нагрузке и по объективным отклонениям в деятельности сердца - тенденции к тахикардии, выраженной дыхательной аритмии, наличию наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов тахикардии, неадекватных нагрузке изменений сердечного выброса или других; иногда отмечаются изменения ЭКГ в виде высокого или сниженного вольтажа зубца Т.Гипотензивный тип НЦД проявляется симптомами хронической сосудистой недостаточности (с систолическим АД ниже 100 мм рт. ст.), в основе которой чаще всего лежит гипотензия вен, реже гипотензия артерий. У большинства больных снижен сердечный индекс при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении (лишь примерно в 25% случаев определяется повышенный сердечный выброс). У ряда больных определяется снижение уровня симпатической активности. Наиболее частыми бывают жалобы на утомляемость, мышечную слабость, головную боль (нередко провоцируемую голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к ортостатическим расстройствам, вплоть до обмороков. Большинство больных астенического телосложения; кожа бледная, кисти рук нередко холодные, ладони влажные; в ортостазе, как правило, тахикардия и снижение пульсового АД.Гипертензивный тип НЦД характеризуется транзиторным повышением АД, которое почти у половины больных не сочетается с изменениями самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость. Этот тип НЦД практически совпадает с состоянием, определяемым как пограничная артериальная гипертензия (см. Артериальные гипертензии).Лечение. Преимущество имеют немедикаментозные методы лечения, среди которых нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятие физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика) представляют собой и важнейшие средства профилактики НЦД. Используются физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курор-тное лечение. При раздражительности, расстройствах сна показано применение седативных средств - препаратов валерианы, пустырника, валокардина; иногда нозепама или других транквилизаторов. При гипотензивном типе НЦД с ортостатическими расстройствами назначают упражнения, тренирующие мышцы ног и брюшного пресса; рекомендуют плавно переходить из положения лежа в положение стоя через промежуточное пребывание в положении сидя, избегать длительного стояния. В отдельных случаях целесообразно применение медикаментов, содержащих алкалоиды спорыньи (беллоид и др.), предупреждение ортостатических расстройств приемом кофеина или фетанола (при выраженной гипосимпатикотонии). При гипертензивном типе НЦД может быть показан недлительный прием бета-адроноблокаторов, препаратов раувольфии.

59,Лечение отека Квинке Доврачебная помощь: вызвать скорую помощь; исключить действие аллергена (отменить лекарство, вид пищи, вызывающий аллергию); успокоить больного (снять эмоциональную нагрузку); обеспечить доступ свежего воздуха: снять галстук и пояс, расстегнуть застежку у ворота, открыть форточку; положить холодный компресс на пораженную область для уменьшения интенсивности зуда и отека; закапать в нос сосудосуживающие капли (например, нафтизин). Первая врачебная помощь заключается во введении вольному антигистаминных средств (например, супрастина или димедрола) для снятия отека. Если отек распространяется очень быстро и у больного появляются нарушения дыхания, то вводятся глюкокортикоидные гормоны. Больной обязательно перевозится в больницу и там ему в случае необходимости оказывается помощь в специализированном ЛОР-отделении.Больным, которые перенесли отек Квинке, назначается гипоаллергенная диета (исключение пищевых аллергенов в виде яиц, молока и пшеницы, рыбы, орехов, томатов, шоколада, цитрусовых и т.д.)

60Лечение опоясывающего лишая. Интенсивность и длительность течения заболевания могут быть существенно сокращены немедленным началом лечения. При лечении опоясывающего лишая назначаются анальгетики для снятия болей, противовирусные препараты, которые включают в себя ацикловир, валцикловир, фамцикловир. Помимо лечения этого кожного заболевания у противовирусных препаратов есть еще одно действие: они помогают избежать таких болезненных последствий лишая, как постгерпетическая невралгия. Кроме того, для предупреждения постгерпетической невралгии назначаются стероиды, антидепрессанты, противосудорожные препараты. Применяется местная терапия: кортикостероидные и антисептические препараты. Больным показано физиотерапевтическое лечение: УФ-облучение, УВЧ, ультразвук, лечение токами. У большинства людей боль или зуд затихают через 3-5 недель после начала лечения опоясывающего лишая, высыпания исчезают, не оставляя шрамов.

61.Лечение паркинсонизма.При медикаментозном паркинсонизме, вызванном приемом нейролептиков, допегита, уменьшают дозировку применяемых препаратов, назначают их только совместно с корректорами (циклодол и его аналоги). При очень редко встречающемся в настоящее время марганцевом паркинсонизме показана перемена работы, назначение комплексонов. Во всех случаях паркинсонизма ведущее место занимает заместительная терапия (L-ДОФА). Поскольку L-ДОФА подвергается в русле системного кровотока интенсивному декарбоксилированию, в настоящее время используются только препараты, в которых L-ДОФА соединена с ингибиторами декарбоксилазы, что позволяет значительно уменьшить дозу L-ДОФА. Такими средствами служат мадопар-125 и наком. Постепенно наращивая дозу, назначают (в зависимости от эффекта) 4-6-8 капсул мадопара 125 либо 3-6 таблеток накома. Препараты принимают только в конце еды; среди побочных эффектов - нередко рвота, дискинезии. Наряду с L-ДОФА назначают центральные холинолитики (циклодол и его аналоги), а также мидантан, парлодел или амитриптилин. Помимо лекарственной терапии, показаны массаж и лечебная физкультура; больных следует постоянно побуждать к посильной активности, памятуя о том, что "постель - враг паркинсоника". В некоторых случаях, преимущественно у больных молодого возраста, при отсутствии эффекта от лекарственного лечения показано стереотаксическое вмешательство на подкорковых ганглиях.

62.Лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращенияНеобходим постельный режим до окочания острого периода.-Снизить АД- дибазол,но-шпа-улучшить мозговой кровотк-коргликон,пармидин-купирование головной боли-анальгин с пипольфеном-предотвратить отек мозгаманнитол-улучш метаболизма в мозге-пирацетам,церебролизин

63.Лечение Полиневропатии Лечение в случае установления причины болезни этиотропное: при алкогольной полиневропатии парентеральное введение тиамина (витамин В1) до 1000 мг/сут (20 ампул 5% раствора), при отравлении металлами -хелаты (ЭДТА и др. ), при порфирии - аденил. Применяют анальгетики, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. В хронической и резидуальной стадии показано санаторное лечение. Применение плазмафереза обычно оказывает быстрый положительный эффект. Прогноз. При своевременном выявлении экзогенной причины болезни возможно полное выздоровление. Чаще удается добиться стабилизации процесса с сохранением той или иной резидуальной симптоматики.

64.Лечение прогресс мышеч дистрофий.Радикального лечения не существует Используется поддерживающая терапия: креатина моногидрат, антиоксиданты, тауринПри ПМД Дюшенна применяется преднизолон в дозе 1 мг/кг веса в день по чрездневной схемеПри ПМД Ландузи-Дежерина есть попытки применения альбутеролаПроводятся попытки генной терапии, терапии стволовыми клетками.терапия направлена главным образом на борьбу с осложнениями, такими, как деформация позвоночника, развивающаяся вследствие слабости мышц спины, или предрасположенность к пневмониям, обусловленная слабостью дыхательных мышц.

65.Лечение рассеянного склероза.Основные задачи лечения:купировать обострение заболевания;воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь. И хотя эта сфера в большей степени социальная, чем медицинская, чаще всего больной за советом по этому поводу обращается к врачу, и именно врач определяет время для выполнения тех или иных рекомендаций, исходя из возможностей больного и прогноза заболевания.При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза применяют кортикостероидные (КС) препараты, АКТГ и его аналоги. Это преднизолон, метилпреднизолон, метипредмедрол, метилпреднизолона сукцинат Na, дексаметазон, кортизол. Указанные препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием. Для уменьшения спастичности больным индивидуально подбирают препарат и эффективные дозы- следующие препараты, уменьшающие мышечную гипертонию: баклофен, лиоресал, толперизон, тизанидин.В ряде случаев удаётся добиться уменьшения степени выраженности двигательных пирамидальных нарушений введением препарата карнитин внутривенно капельно.Нарушения координации и мозжечковый тремор уменьшаются при длительном лечении глицином в сочетании с небольшими дозами b-блокаторов и трициклических антидепрессантов, витамином В6.

66.Лечение синдрома Гийена-Барре.Лечение. В острый период необходимо обеспечить полный покой; удобное положение, облегчающее боль; полноценное питание. Применяют глюкокортикоиды (начальная суточная доза, как и при лечении преднизолоном, 1-2 мг/кг). Снижение дозы начинается с 10-12-го дня, общая продолжительность курса лечения 4-6 нед и более. Назначают антигистаминные средства (тавегил, фенкарол, супрастин и др.) со сменой препарата каждые 7 дней. Для уменьшения болевого синдрома и как противовоспалительные средства дают бруфен, индометацин, анальгин и др. Показаны дегидратирующие препараты (фуросемид, триампур), витамины группы В (особенно Bi и Вб), ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил, аминалон, пантогам и др.). По показаниям проводят ИВЛ. Учитывая иммунологическую природу П., в остром периоде используют плазмаферез. В этот период целесообразны также пассивные движения в пораженных конечностях (щадящие, не вызывающие болевых ощущений). После стабилизации процесса показаны массаж и ЛФК, которые также не должны вызывать боли. Назначают дибазол из расчета 1 мг на 1 год жизни, но не больше 10 мг на прием, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, компламин, никошпан). Из физиотерапевтических процедур применяют УВЧ на область пораженных сегментов, электрофорез новокаина (при выраженном болевом синдроме); в восстановительном периоде - диадинамические токи, а при стихании болевого синдрома - электростимуляцию мышц. В комплексную восстановительную терапию включают тепловые процедуры (согретая шерсть, озокерит, парафин). Проводят ортопедическую профилактику, а при необходимости и коррекцию (применение шинирования). После исчезновения болевого синдрома можно назначать антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, оксазил). Через 6 мёс от начала заболевания показано санаторно-курортное (грязевое и бальнеологическое) лечение.

.

67Лечение сирингомиелии заключается в защите нечувствительных участков кожи и раннем лечении случайных порезов и ожогов. При продолжительных и упорных болях назначают анальгетики в сочетании с антидепрессантами или нейролептиками. В ряде случаев показано хирургическое лечение спинного мозга дренирование патологических полостей, рассечение фиброзных тяжей, сдавливающих мозг. Хирургическое вмешательство может способствовать устранению болей, постепенному восстановлению утраченной чувствительности; однако полное выздоровление бывает редко.

68.Лечение церебрального арахноидита.Принципы леченияДолжно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и др.);дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);корригирующая сопутствующие психические нарушения(транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);ротивоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

69.Лечение эпидемического энцефалита1.Противоэнцефалич иммуноглобулины 0,1 мл в/м 3-4 дня.2.Рибонуклеаза 20-30 мг до 6 раз в день,180-600 мг на курс.3.Борьба с эпиприступами. 4.Антиоксиданты,адаптоген,ноотроп. 5.Дегидратационная терапия-маннитол,фуросемид.

70.Лечение эпилепсии.Лечение ведется по четырем направлениям: 1) предупреждение приступов с помощью лекарственных средств; 2) устранение факторов (ситуаций или веществ), провоцирующих припадки; 3) социальная реабилитация больного, способствующая его превращению в полноценного члена общества; 4) консультирование семьи и друзей больного с целью выработать правильное отношение к нему самому и его болезни. Иногда удается выявить конкретные причины припадков, которые можно блокировать с помощью лекарственных средств или хирургическим путем. Большинство же больных пожизненно нуждается в приеме противосудорожных (противоэпилептических) средств для профилактики припадка.Медикаментозная терапия. фенобарбитал и дифенилгидантоин остаются одними из наиболее эффективных и широко применяемых средств. Поскольку все противоэпилептические средства имеют побочное действие, врач, назначая их, должен тщательно наблюдать за больным. Нельзя прекращать прием препарата без разрешения врача. В последние годы метаболизм противоэпилептических средств и механизм их действия были подробно исследованы, что стало возможным благодаря разработке методов количественного определения концентрации препарата в крови. На основе таких определений врачи могут подобрать для каждого больного наиболее подходящую дозу, а кроме того, выявить больных, уклоняющихся от приема препаратов либо принимающих их в слишком большом количестве. Так же используют :Бензобамил , Финлепсин, Фенобарбитал, Депакин (вальпроевая кислота) , Дифенин, Бензонал, Ламотриджин, Кеппра, Трилептал, Конвулекс, Топамакс. Хирургическое лечение. В редких случаях, когда припадки не удается предупредить с помощью лекарственных средств, показано нейрохирургическое вмешательство. Его также применяют при наличии аномалий, которые можно устранить, не повреждая прилегающую мозговую ткань. При неконтролируемых, угрожающих жизни припадках в крупных медицинских центрах проводят более обширные и сложные операции.Другие виды лечения. Преимущественно детям назначают особую кетогенную диету, которая эффективна при некоторых вариантах эпилепсии. Соблюдающий диету должен находиться под строгим наблюдением врача.В определенной мере эффективен также контроль за окружением больного и предупреждение эмоциональных стрессов. Другой простой способ предупреждения припадков – устранение провоцирующих факторов, таких, как переутомление, прием алкоголя или наркотических средств.Первая помощь при эпилептических припадках. Во время приступа нужно предупредить возможную травму. Не следует физически сдерживать судороги – это опасно. Больного укладывают на мягкую плоскую поверхность, а под голову подкладывают подушку или свернутое пальто. Если рот открыт, желательно вставить между зубов сложенный носовой платок или другой мягкий предмет. Это предупредит прикусывание языка, щеки или повреждение зубов. Если челюсти сомкнуты плотно, не надо пытаться силой открывать рот или вставлять между зубами какой-либо предмет. При усиленном слюноотделении голову больного поворачивают набок, чтобы слюна могла стекать через угол рта и не попадала в дыхательные пути..

71.Лечение Эпилептического статуса. Принципы леч.сос-е продолжит-го эпилептич-го припадка или припадков, повтор-ся с короткими интервалами. Наиб-е практич знач имеет эпилептич статус судорож припадков, т.к. представляет наиб-ую угрозу жизни. Эпи статус – сос-е эпи припадка или припадков более 30 мин (международ эпилептич лига). М/у припадками в сос-и оглуш-я. Если сознание ясное м/у припадками, то это не статус → не госпитализ-ся в реанимац-е отделение. Эпистатус м/б и при острых церебральных инф-й (ОНМК, ПНМК, ЧМТ- хр субдурал гематома, менингит). Необходима экстренная диаг-ка и терапия. Леч: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить, что во рту – инородное тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но; сердеч гликозиды (камфора) – противопаказаны; прогепнол 10-20мг в/в струйно, медл-но. В скорой помощи ввести воздухоотвод, интубация трахеи, реланиум 100мг + 500мл 5% р-ра NaCl в/в кап около 40 мл/ч. Если приступ не купирован в теч 30 мин после приёма реланиума, вводят дифенин 1000мг (4ампулы) в/в не более 50мл в мин. Фенитаин – таб измельчают вводят ч/з зонд до 20 мг/кг, повторное введ-е не раньше 1 суток (не угнет дых, ЦНС, может применяться длит-но; недостаток длит время начало, замедл-е серд деят-ти → мониторинг. Барбитураты - тиосульфат Nа или гексинал (если не помог реланиум и дефенин) 100-250мг пр-та в/в в теч 20сек, след-ие 2-3мин ещё 50мг (70-80) до прекращ-я припадков. Фенобарбитал – пр-т выбора у младенцев, если припадок не связан с метаболич наруш-ми. Барбитураты защищабт мозг от гипоксии, ↓ внутричереп Р. Недостатки- накопление→ ↑ токсич-ть. Наркоз - эндотрахеальный, при неэф-ти предыдущих ср-в, до IIст – урежение дых-я, 2сторонний миоз, ↓ рогович рефлекс. Наиб управляем. Способы: 1) поддержив-т наркоз 2ч, затем ↓; 2) вводят миорелаксанты длит д-я, наркоз поверх-но (при проблемах дых-я). Клинически обнаруж-ть припадок – возник мидриаз. Если признаков припадков нет, то ч/з 2-3ч наркоз ↓ → самостоят-ое дых. При наличии припадков наркоз удлиняют ещё на 30 мин. В ср эпистатус куп-ся в теч 6ч, если больше 6ч наркоз недостаточен. Больные умирают от: остановки дых-я, сердца; ДВС- синдром; тяж ишемич энцефалопатия с наруш гемостаза; тромбэмболя лёгоч арт; профузное желудоч кровотеч. Факторы способ-е разв-ю эпистатусу: перерыв в приёме противоэпилептич припадков; употребление алкоголя; пубертатный период, позднее половое разв-е.

72.Менингиты классиф патогнез клиникаМенингит – острое инфекционное заболевание, при котором поражаются паутинная и мягкая оболочки головного мозга. Возбудителем заболевания являются бактерии, вирусы, иногда грибы или простейшие. Входными воротами инфекции служит носоглотка или кишечник, откуда гематогенным путем возбудитель попадает в оболочки мозга.По течению менингиты делят на острые, подострые и хронические. По характеру воспалительного процесса в оболочках и составу ликвора различают гнойные и серозные (лимфоцитарные) менингиты.Острый гнойный менингит может вызываться любой патогенной микрофлорой (менингококки, пневмококки, гемофильные палочки). Клиника. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболевание развивается внезапно: резкая головная боль, сопровождающаяся рвотой, светобоязнь, повышение температуры до 38-40 градусов. Сознание сохранено. В крови нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное СОЭ. Ликвор мутный. Длительность болезни – 2-6 недель.Лечение. Пенициллин (18-24 млн ЕД в сутки). Ампициллин. Острый серозный менингит. Вызывают энтеровирусы. Клиника. Инкубационный период – 7 дней. Начинается с высокой температуры, сильной головной боли, рвоты. Герпетические высыпания (область носа, губ). Ликвор прозрачный, вытекает под повышенном давлении. Течение благоприятное.Лечение. В основном симптоматическое направленное на уменьшение головной боли и предупреждение отека головного мозга.Хронические менингиты развиваются при хронических инфекциях: туберкулезе, сифилисе, СПИДе.Клиника. Заболевание развивается медленно. Появляется недомогание, снижение аппетита, сонливость днем, субфебрилитет. Выраженность указанных симптомов нарастает, к ним присоединяются головная боль и рвота. Могут быть психические расстройства. Через 2-3 недели развивается менингиальный синдром: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Затем появляются симптомы поражения черепных нервов: глазодвигательных, лицевых. Ликвор прозрачный.Лечение. Лечение проводят специфическими препаратами: изониазидом, рифампицином и пиразинамидом.Менингиты серозные (первичные) - заболевание мягких мозговых оболочек, которые объединяются в одну группу в силу серозного характера процесса и отсутствия гноя в спинномозговой жидкости. К ним относятся лимфоцитарный хориоменингит и менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO.Лимфоцитарный хориоменингит (серозный менингит Армстронга) вызывается фильтрующимся вирусом. Человеку заболевание передается чаще всего домашними мышами. Основными входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Распространение вируса происходит гематогенным путем.Патоморфологически обнаруживаются явления негнойного серозного поражения мягких мозговых оболочек. Отек оболочек и лимфоцитарный инфильтрат распространенные. Вещество мозга, как правило, остается интактным.Заболевание возникает чаще всего в молодом возрасте (20- 30 лет) остро, с высокой температурой. Появляются резкая головная боль, рвота, менингеальный синдром. Больные беспокойны, возбуждены; наблюдаются судороги у детей, реже у взрослых. Отмечаются нестойкие парезы отводящего и глазодвигательного нервов, застойные соски, редко - парезы конечностей. В спинномозговой жидкости определяется высокое давление, она прозрачная, бесцветная, плеоцитоз исчисляется сотнями (редко больше 1000), преимущественно лимфоциты (90%), содержание белка нормально или умеренно повышено до 1%о. Содержание сахара и хлоридов может быть несколько понижено. Описаны редкие случаи хронического течения этого менингита.Обычно через 7-10 дней состояние больных значительно улучшается, исчезает менингеальный синдром, но санация жидкости происходит значительно позже - через 11/2-2 мес. В крови отмечается нерезкий нейтрофильный. лейкоцитоз со сдвигом влево.Диагноз устанавливают на основании острого начала, серозного характера спинномозговой жидкости с лимфоцитарным плеоцитозом, быстрого улучшения общего состояния. Вирус выделяется из крови и ликвора в начальном периоде болезни. Комплементсвязывающие антитела в крови сохраняются 1 1/2-2 мес, а вируснейтрализующие антитела - в течение ряда лет.Лечение. Повторные люмбальные пункции, диуретики, анальгетики.Прогноз всегда благоприятный.

73.Миастения.Миастения - это нервно-мышечное заболевание, проявляющееся постоянной мышечной слабостью и утомляемостью, которые усиливаются после физической нагрузки и уменьшаются после отдыха. В сыворотке крови больных миастенией имеются антитела к белку скелетных мышц, эпителиальных клеток вилочковой железы и рецепторам, вырабатывающим ацетилхолин (вещество, с помощью которого передается нервное возбуждение), что является признаком аутоиммунной агрессии - выработке антител к собственным тканям (в норме антитела вырабатываются для защиты от внешних воздействий; склеиваясь с антигеном, например, с бактериями или вирусами, они выпадают в осадок и выводятся из организма). При миастении часто выявляется разрастание или различные опухоли вилочковой железы, которая отвечает за формирование и развитие клеточного иммунитета. Миастения может проявляться не сразу, провоцирующими факторами являются стрессы, простудные заболевания, нарушения иммунитета, высокие физические нагрузки и т.д. Как проявляется миастения Начало заболевания в большинстве случаев относится к 20-30 годам, однако, иногда начинается в детстве или проявляется после 50 лет. Женщины болеют чаще мужчин, но в пожилом возрасте чаще болеют мужчины. Течение заболевания чаще подострое или хроническое. Появляются глазодвигательные расстройства в виде опущения века (птоз), двоения в глазах (диплопии), нарушения со стороны мышц глотки и гортани (затруднение глотания, нарушение голоса и речи), общей слабости и усталости. При этом проявляется феномен распространенного мышечного утомления во время мышечной нагрузки, который проходит во время отдыха. Одним из симптомов может быть нарушение деятельности эндокринных желез: повышенная функция щитовидной железы, недостаточность надпочечников, что в свою очередь может вызвать недостаток в организме калия, который необходим для работы мышцы сердца - появляются сердечно-сосудистые нарушения. Формы миастении По течению различают прогрессирующую форму, миастенические эпизоды (короткие по времени расстройства и длительные ремиссии - состояния вне обострения) и миастенические состояния (продолжающиеся длительно). В детском возрасте миастения может протекать в виде врожденной, ранней детской и ювенильной форм. Врожденная форма проявляется слабым шевелением плода, после рождения - слабым криком, затруднением сосания и глотания. Через 4-6 недель все эти явления исчезают. Ранняя детская форма характеризуется мягким течением и преимущественно местными симптомами (поражение одной группы мышц). Ювенильная форма начинается в 11-16 лет и проявляется общими расстройствами. Миастенический криз Под влиянием различных внешних воздействий (инфекции, физические нагрузки, стрессы), нарушений со стороны эндокринной системы может наступить резкое ухудшение состояния - миастенический криз. Криз проявляется быстрым распространением миастенических расстройств с выраженными нарушениями со стороны глазодвигательных мышц, мышц глотки и гортани. Больные не могут проглатывать не только пищу, но и слюну, появляются затруднения дыхания, состояние тревоги, сменяющееся апатией. Иногда за 10-20 минут может развиться тяжелое состояние с потерей сознания. Что является критерием диагностики миастении .Миастения достаточно редкое заболевание, поэтому не всегда правильно и вовремя диагноститруется. Критериями правильного диагноза являются: - типичные проявления миастении; - фармакологический тест, когда на фоне введения прозерина (подавляет деятельность фермента, разрушающего ацетилхолин) резко улучшается состояние больного; - состояние нервно-мышечной передачи, которое проверяется с помощью специального метода функциональной диагностики - электромиографии; - иммунологических лабораторных исследований (определяется титр антител к ацетилхолиновым рецепторам и к белку мышц)

74.Мигрень. приступы боли, локализ-ся в одной половине головы. Этиол: конституционал предрасполож-ть, аллергия. Провацир-е факторы: переутомление, бессонница, голод, волнение, напряжение зрения, яркий свет и т.д. Женщины болеют чаще муж. Обусловлена наследственно детерминированной дисфун-ей вазомотор регул-и. Опр-ую роль в пат-зе играют ПГ, эстрогены, центр и периф нейротрансмиттеры (серотонин, допамин, НА). Клин: болезнь начин-ся в молодом возрасте. Приступу предшествуют продромальные явления – плохое общее самочувствие, разбитость, сонливость, ↓ работоспособ-ти, апатия, неприятные ощущения в сфере зрения (перестаёт ясно видеть, туман перед глазами, мушки). Нередко приступ начин-ся аурой – парестезии (чаще локал-ся в дистал отделах рук, лице, языке, редко в ногах), мерцат скатома, поташнивание, гиперсаливация, предшествуя голов боли, кот появл-ся сначало на одной стороне или в 1м опр-ом пункте головы. Интенсивность её постепенно нарастает, на высоте приступа боль становится мучительной и невыносимой, сопровож-ся тошнотой, общей гиперестезией, лицо краснеет. Височ арт напряжена, пульсирует. Часто зивает, но уснуть не может. В конце приступа наступает рвота после чего наступает облегчение → засыпает. Часто периоды предвестников и ауры не замеч-ся больным. Диаг-ка: 1) приступы гол боли начались в детском возрасте; 2) боли локал-ся в 1й половине головы; 3) приступ имеет хар-е теч; 4) рвота купирует приступ или резко ↓ его тяж-ть; 5) в промежутке м/у приступами чел здоров; 6)наслед-ая предрасполож-ть. Леч: Купир-е приступа: анальгетики (аспирин) - ↓нейрогенное воспаление; пр-ты спорыньи (эрготамин) - мощным вазоконтрикторное д-е на глад мускул-ру стенок арт; пр-ты серотонин-го ряда (суматриптан, ризотриптан) – избират-но устраняют дилатацию расширен во время приступа сос. Терапия в межприступном периоде показана, когда пациент переносит 2 или более приступов интенсив голов боли в теч месяца. Она проводится длительно (2-6 месяцев) и повторяется во время обострения: β-АБ (пропранолол 20 мг х 2 р, Атенолол 50-100 мг/сут) ↓ дилятации арт и артериол. Блок-ры Са каналов - тормозят высвобожд-е серотонина (верапамил 80 мг х 3-4 р).

75.Мозжечок (cerebellum) — отдел головного мозга, относящийся к заднему мозгу. Участвует в координации движений, регуляции мышечного тонуса, поддержании позы и равновесия тела. Мозжечок располагается в задней черепной ямке кзади от продолговатого мозга и моста мозга, образуя часть крыши четвертого желудочка. Его верхняя поверхность обращена к затылочным долям полушарий большого мозга, от которых ее отделяет намет мозжечка .Внизу М. подходит к большому затылочному отверстию. Проекция М. на поверхность головы находится между наружным затылочным выступом и основаниями сосцевидных отростков. Масса М. взрослого человека составляет 136—169 г. Мозжечок состоит из непарной средней части — червя (vennis) и парных полушарий (hemispheria cerebelli), охватывающих ствол головного мозга. Поверхность М. разделена многочисленными щелями на тонкие листки, которые проходят приблизительно в поперечном направлении по полушариям и червю. Горизонтальная щель (fissura hdnzontalis) разделяет верхнюю и нижнюю поверхности М. В пределах долей листки М. группируются в дольки, причем долькам червя соответствуют определенные дольки полушарий .Поверхность М. покрывает кора. Расположенное под корой белое вещество входит в листки М. в виде тонких пластинок, которые на срезах создают своеобразную картину — так называемое древо жизни. В белом веществе заложены ядра М.: зубчатое (nucleus dentatus), пробковидное (nucleus emboliformis), шаровидные (nuclei globosi) и ядро шатра (nucleus fastigii). М. имеет три пары ножек (pedunculi cerebellares), соединяющих его со стволом головного мозга. Нижние мозжечковые ножки идут к продолговатому мозгу, средние — к мосту мозга, а верхние — к среднему мозгу.Кора М. имеет три слоя: поверхностный молекулярный, который содержит корзинчатые и звездчатые нейроны, разветвления нервных волокон, приходящих из других слоев коры и белого вещества; слой грушевидных нейронов, состоящих из крупных нервных клеток (клеток Пуркинье); глубокий зернистый слой, содержащий преимущественно малые зернистые нейроны. Афферентные волокна приходят в М. по его ножкам от ядер преддверного и других черепных нервов, из спинного мозга в составе переднего и заднего спинно-мозжечковых путей, от ядер тонкого и клиновидного пучков и ядер моста. Большинство их оканчивается в коре М. Из коры нервные импульсы передаются в ядра по аксонам грушевидных нейронов. Ядра дают начало эфферентным путям мозжечка. К ним относятся мозжечково-ядерный путь к ядрам черепных нервов и ретикулярной формации ствола головного мозга; зубчато-красноядерный путь к красному ядру среднего мозга; зубчато-таламический путь к таламусу .Посредством своих афферентных и эфферентных путей М. включается в экстрапирамидную систему.Кровоснабжение М. осуществляют верхняя, нижняя передняя и нижняя задняя мозжечковые артерии. Их ветви анастомозируют в мягкой мозговой оболочке, образуя сосудистую сеть, от которой отходят ветви в кору и белое вещество М. Вены М. многочисленны, они вливаются в большую вену мозга и синусы твердой мозговой оболочки (прямой, поперечный, каменистые). Мозжечок является центральным органом координации движений, осуществляющим согласование деятельности мышц-синергистов и антагонистов, участвующих в двигательных актах. Эта регулирующая произвольные движения функция М. наряду с регуляцией мышечного тонуса обеспечивает точность, плавность целенаправленных движений, а также сохранение позы и равновесия тела. Методы исследования. Клинические методы включают исследование движений, походки, проведение специальных проб на выявление статической и динамической атаксии, асинергии (см. Атаксии), исследование постуральных рефлексов, изуч<