Первая помощь при инсульте

После того, как Вы вызвали "Скорую", до приезда врача сделайте следующее:Уложите больного на высокие подушки, чтобы голова была приподнята над уровнем постели примерно на 30 градусов; Откройте форточку или окно, чтобы в помещение поступал свежий воздух; Снимите стесняющую одежду, расстегните воротничок рубашки, тугой ремень или пояс; Измерьте артериальное давление; Если оно повышено, дайте лекарственный препарат, который больной обычно принимает в таких случаях; Если лекарства под рукой нет, опустите ноги больного в умеренно горячую воду; При первых признаках рвоты поверните голову больного на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути, и подложите под нижнюю челюсть лоток; Попытайтесь как можно тщательнее очистить от рвотных масс полость рта; Если лекарства под рукой нет, опустите ноги больного в умеренно горячую воду; При первых признаках рвоты поверните голову больного на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути, и подложите под нижнюю челюсть лоток. Попытайтесь как можно тщательнее очистить от рвотных масс полость рта. Помните, что инсульт легче предупредить, чем лечить, при признаках нарушения мозгового кровоснабжения необходимо пройти специальное обследование, позволяющее выявить факторы риска инсульта и предупредить его появление.Даже в коматозном состоянии можно определить симптомы очагового повреждения полушарий большого мозга, промежуточного и среднего мозга, моста или продолговатого мозга.
Это имеет важнейшее значение, поскольку очаговые симптомы обычно указывают на деструктивную кому и редки (но возможны!) при метаболических расстройствах. При нарастании стволовой симптоматики могут затушевываться другие признаки очагового поражения. Заслуживает внимания тот факт, что кома при двустороннем инфаркте мозга, травматическом некрозе полушарий большого мозга или массивном кровоизлиянии может напоминать кому метаболической природы, поскольку стволовые функции какое-то время могут быть сохранными. С другой стороны, печеночная, гипогликемическая и гипоксическая кома иногда напоминает кому стволового происхождения, поскольку сопровождается децеребрационными позами. Тонус в парализованных конечностях вялый. Нога на стороне гемиплегии занимает положение наружной ротации (что может быть также при переломе бедра); бедро может казаться более широким и плоским, чем на противоположной стороне. В большинстве случаев гемиплегия отражает поражение контралатерального полушария большого мозга, однако при грыже височной доли сдавлены и ножки мозга у противоположного края намета мозжечка признаки гемипареза могут быть на стороне поражения (гомолатеральная гемиплегия). Если стоны или гримасы вызываются болевым раздражением только одной стороны, этом может указывать на гемианестезию.Среди различных показателей стволовых функций наиболее часто оценивают характер дыхания, размер и реакцию зрачков на свет, движения глаз и окуловестибулярные рефлексы. Сохранность этих функций, равно как и собственно сознания, в значительной мере зависит от целости структур среднего и промежуточного мозга.

87Паралич Белла – периферический паралич лица, возникающий вследствие поражения лицевого (VII черепного) нерва. Встречается довольно часто; причиной его может быть целый ряд факторов: переохлаждение, полиневропатии, инфекции (особенно дифтерия или свинка), злокачественные опухоли, сосудистые или дегенеративные поражения моста (части ствола головного мозга). Заболевание может возникнуть и в результате травмы или операции. Однако в большинстве случаев причина остается неизвестной. При поражении лицевого нерва обычно возникает полный паралич мышц на одной половине лица; в результате не закрывается глаз, затрудняются речь и прием пищи. Двусторонний паралич наблюдается редко. Атрофия парализованных мышц может начаться примерно через две недели. Течение и прогноз зависят от причины заболевания. Паралич лица вследствие заболевания уха или травмы может быть необратимым. Но в большинстве случаев заболевание носит преходящий характер; функция лицевых мышц восстанавливается в течение нескольких недель. Для лечения используют кортикостероиды, салицилаты, местное тепло, защиту незакрывающегося глаза и электротерапию, поддерживающую тонус парализованных мышц.

88Пирамидный путь Пирамид­ный путь начинается от клеток Беца, расположенных в 5-м слое коры перед­ней центральной извилины задних отделов верхней и средней лобной изви­лин и парацентральной дольки. Нервные клетки, дающие волокна для иннервации отдельных мышеч­ных групп, имеют расположение, обратное расположению частей человече­ского тела: двигательные центры мышц нижних конечностей находятся в верхних отделах передней центральной извилины, мышц верхних конечно­стей - в средних отделах. Ниже находятся центры, иннервирующие мышцы шеи, лица, языка, глотки, гортани. В заднем отделе верхней лобной извилины представлена проекция движений туловища и в заднем отделе средней лоб­ной извилины поворота головы и глаз в противоположную сторону. Волокна пирамидного пути, направляясь вглубь полушария, постепенно собираются и проходят в составе волокон согоnае radiatae (белое вещество по­лушарий) и двумя проводниками кортико-мускулярного пути проходят через внутреннюю капсулу (передние 2/3 заднего бедра). Продолжая оставаться ком­пактным, пучок кортикомускулярного пути переходит в ствол мозга. В среднем мозге пирамидный путь проходит в основание ножек мозга, причем кна­ружи располагаются волокна к мышцам ног. медиальнее к мышцам рук и лица. В варолиевом мосту пирамидный пуп. расчленяется, проходя узкими пучками между собственными ядрами моста и отдавая им коллатерали, а затем вновь концентрируется в продолговатом мозге, образуя в его основании пира­миды (отсюда - название всего пути). В стволе мозга от пирамидного пути от­ходят волокна к двигательным ядрам ножек мозга, варолиева моста и продол­говатого мозга, поэтому, переходя в спинной мозг, пирамидный путь несет иннервацию только мышцам шеи, рук, туловища и ног. На границе продолговатого и спинного мозга большая часть волокон (80-90 %) кортикоспинапьного пути образует перекрест и идет в боковых столбах спинного мозга. Меньшая, неперекрещенная, часть волокон идет в передних столбах спинного мозга. Перекрест осуществляется таким образом, что наружно расположенные в продолговатом мозге волокна, иннервирующие мышцы ног, после перекреста становятся медиальными, и, наоборот, волокна к мышцам рук. расположенные до перекреста медиально, становятся латеральными после перехода на другую сторону. Таким образом, односторонний патологический процесс в области перекреста может одно­временно разрушить волокна к мышцам рук уже после их перекреста и во­локна к мышцам ног до их перекреста. В спинном мозге пирамидный путь (перекрещенный и неперекрещенный) отдаст посегментарно волокна альфа-большим нейронам переднего рога, осуществляющим непосредственную связь с работающей мышцей. Таким об­разом, весь двигательный кортикомускулярный путь, двухнейронен: цен­тральный нейрон клетки Беца с длинным аксоном, образующим пирамид­ный кортикоспинальный путь (а также кортиконуклеарный путь, заканчи­вающийся на альфа-больших нейронах двигательных ядер ствола мозга), и пе­риферический нейрон двигательная клетка переднего рога спинного мозга.

89.ПЛЕКСИТЫ И ПЛЕКСАЛЬГИИ - поражение сплетений спинномозговых нервов. Плекситы чаще бывают односторонние. Начало с невралгической стадии в виде спонтанных болей, усиливающихся при движениях, давлении на сплетение; затем может наступать паралитическая стадия с выпадением функции нервных стволов (парезы с выпадением рефлексов, атрофии мышц, расстройства чувствительности) и трофическими нарушениями (отечность, пастозность тканей, нарушение потоотделения, гипертрихоз, неправильный рост ногтей, вазомоторные расстройства). В зависимости от локализации различают шейные, плечевые, поясничные, крестцовые и срамные плекситы и плексальгии. Шейное сплетение изолированно страдает редко. Характерны боли в области шеи с иррадиацией в ухо и соответствующими расстройствами чувствительности. Чаще других встречается поражение плечевого сплетения (Cv-Dn). Здесь этиологическим фактором могут явиться аневризма подключичной артерии, опухоли, поражение лимфатических узлов, добавочное шейное ребро и другие варианты реберно-ключичного синдрома (см. Передней лестничной мышцы синдром). Наиболее частая причина - травма (иногда с вывихом плечевого сустава), в отдельных случаях картина плексита имитируется отрывом нескольких корешков от спинного мозга. Боли диффузные с оттенком симпатальгий, не дающие спокойно проводить ночь; сопровождаются расстройством чувствительности по всей руке, отмечаются атрофии мышц плечевого пояса, особенно грубые в дистальных отделах руки, выпадение или снижение рефлексов. Наблюдаются все выше перечисленные трофические расстройства. Нужно отметить, что резкая боль и затруднение при заведении руки за спину наблюдаются при периомартрите, картина которого весьма напоминает плексальгию. Различают поражение верхних или нижних отделов сплетения. В первом случае (корешки Cv-CVH) симптомо-комплекс носит название паралича Дюшенна - Эрба и слагается из расстройств чувствительности на наружной поверхности плеча и предплечья, атрофии и слабости дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора, что делает невозможным отведение руки в плечевом суставе и сгибании ее в локтевом. Движение кисти и пальцев не нарушено. Во втором случае это паралич Дежерин-Клюмпке (Суп-Di), при котором имеются паралич и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев. Расстройство чувствительности по внутренней поверхности Плеча и предплечья. Нередко отмечается синдром Горнера на этой, же стороне (см.), что объясняется поражением симпатических волокон, идущих в составе передних корешков Cvm-Di. При дифференциальном диагнозе надлежит исключить сирингомиелию (диссоциированный тип выпадения чувствительности!) и синдром невралгической амиотрофии Персонеджа - Тернера. При этом последнем заболевании начинается с болей в области плечевого пояса, верхней трети плеча, лопатки, возникающих внезапно и по своей интенсивности требующих применения наркотиков. Через несколько дней боли проходят, но возникает атрофический паралич дельтовидной, подостной, надостной и зубчатых мышц. Примерно в одной трети случаев процесс двусторонний. Чувствительные нарушения выражены слабо. На ЭМГ неврогенный тип поражения. Этиология неясна.Следует заметить, что неадекватная частота диагноза плечевого плексита обусловливается неправильной интерпретацией болей в шее и в руке, в основе которых значительно чаще лежит вызванное шейным остеохондрозом поражение корешков и симпатических волокон. Поясничное сплетение (Li-Liv), располагающееся в толще и на передней поверхности m. psoas, может быть поражено при тромбофлебитах вен таза, псоитах, забрюшинных опухолях и опухолях малого таза, а также переломах тазовых костей. Поражение его характеризуется болью и расстройством чувствительности в области бедра, ягодицы и внутренней поверхности голени. Затруднены сгибание и приведение бедра, разгибание голени, стояние и ходьба. Выпадает коленный рефлекс; в ягодичных мышцах и мышцах передней поверхности бедра отмечаются атрофии. Имеется болезненность по ходу бедренного и запирательного нервов.Крестцовое сплетение (Lv-Sn) лежит на грушевидной мышце (m. pyriformis) и прикрыто спереди тазовой фасцией и листком брюшины. Иннервируют часть мышц тазового пояса и мышцы задней поверхности бедра, мышцы голени и стопы. Причины поражения те же, что и при поясничном плексите. Для крестцовых плекситов характерны боли в области крестца с иррадиацией в ногу, болевые точки по ходу седалищного и ягодичного нервов, диффузное похудание мышц задней поверхности бедра, голени и стопы, там же расстройство чувствительности.Следует иметь в виду, что при травматических поражениях поясничного и крестцового сплетения наряду со сплетением могут страдать - в силу перерастяжения - и корешки конского хвоста.Дискогенные компрессии поясничных и крестцовых корешков отличаются более локальным поражением - повреждается обычно только один или два корешка.

90.Подкорковые узлы и синдромы их поражения.Мозолистое тело-психические расстройства в виде спутанности сознания,прогрессирующего слабоумия,амнестические расстройства,апраксия.рительный бугор-гемианестезия,гиперпатия,таламические боли,атетоидные движения пальцев,сенситивнаягемиатаксия,гемианопсия,астереогнозия,эндокрин и вегетат-трофические расстройства на противополож очагу стороне.Подбугровая область-нарушение обмена веществ,расстройств терморегуляции,наруш роста,акромегалия,ожирение или кахексия,анорексия или булимия,полидипсия,несахарн диабет,адипозогенит дистрофия,синдр Иценко-Кушинга,вялость,сонливость,импотенция,растр менстр цикла,гипоталамич пароксизмы.Внутренняя капсула-гемиплегия,поражение 7 и 12 пары чмн по центр типу,гемианестезия,сенситивная гемиатаксия,гемианопсия-на противоп стороне.Палидум-бледный шар,черная субстанция-дает гипертонически-гипокинетический синдром.При этом наблюдается повышение мышечного тонуса по пластическому типу и гипокинезия-малоподвижность,уменьшение двигательной инициативы,замедление походки,бедность мимики.Полосатое тело-хвостатое ядро и скорлупа-дает гипотонически-гиперкинетич синдр,т.е сочетание мышечной гипотонии с различн гиперкинезами-хореей,атетозом,торсионным спазмом,миоклонией.

91.Полирадикулоневритический синдром.Полиэтиологическая группа инфекционных и инфекционно-аллергических множественных поражений спинномозговых и черепных корешков и периферических нервов. Заболевание может быть вызвано вирусами (Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, гриппа), иногда возникает при экзантемных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа) или является осложнением некоторых микробных инфекций (тифы, туберкулез, бруцеллез и др.) и коллагенозов. Учитывая возможность небольших эпидемических вспышек и некоторые особенности клинического течения, выделен как самостоятельная форма полирадикулоневрит Гийена - Барре (синдром Гийена - Барре). П. заболевают в основном дети старше 3 лет.В одних случаях П. является первичным вирусным заболеванием, в других нейроаллергическим. Считают, что под влиянием проникшего в организм возбудителя, чаще вирусного, формируется промежуточный аллерген, способствующий развитию иммунопатологических реакций быстрого или замедленного типа. Стимулируют аутоиммунные процессы различные неблагоприятные факторы внешней среды - охлаждение, сопутствующие инфекции, иногда травма. При этом поражается в основном миелиновая оболочка нервных корешков и волокон. Клиническая картина. Типичные формы П. характеризуются симметричными периферическими парезами и параличами, более выраженными в дистальных отделах конечностей, в сочетании с чувствительными выпадениями и болевым синдромом. Примерно у 50 % больных заболевание начинается без подъема температуры тела с постепенным (в течение 1-2 нед) развитием неврологических симптомов. Начальным признаком является болевой синдром в пояснично-крестцовой области и нижних конечностях. Боли локализуются в области спинномозговых корешков и по ходу периферических нервов в соответствии с локализацией поражения. Наблюдаются вынужденное положение с согнутыми ногами, болезненность при пальпации болевых точек Валле, положительные симптомы натяжения седалищного (симптомы Ласега, Сикара) и бедренного (симптом Вассермана) нервов, а также спинномозговых корешков (симптом Нери). Определяется гипестезия в дистальных отделах конечностей (симптом чулок и перчаток). Начальные парезы периферического типа локализованы в перонеальных мышечных группах и экстензорах стоп, в связи с чем при ходьбе наблюдается степпаж ("петушиная походка"). В дальнейшем парезы распространяются на проксимальные отделы нижних конечностей, а при восходящем процессе, что характерно для восходящего паралича Ландри (см. Ландри восходящий паралич), на туловище, руки, шею. По характеру течения, распространенности и глубине поражения различают следующие формы П.: легкую, средней тяжести и тяжелую. Заболевание легкой формы протекает преимущественно с болевым синдромом и легкими парезами перонеальных мышц. При формах П. средней тяжести отмечается парапарез ног или дистальный тетрапарез. Глубокие и распространенные параличи, нарушения дыхания, часто бульбарный синдром характеризуют тяжелую форму.Диагностика П. в типичных случаях трудности не представляет. Подтверждается диагноз данными исследования цереброспинальной жидкости. На ЭМГ: замедление проведения нервных импульсов, блокада проведения и десинхронизация двигательных единиц и выявленных потенциалов. Дифференциальная диагностика проводится с полиомиелитом (для последнего характерны мозаичность и проксимальный тип поражения, отсутствие выпадений чувствительности), с миелитом (центральные парезы и параличи, проводниковые выпадения чувствительности, нарушения функций тазовых органов, трофические расстройства), с миопатией (нет нарушений чувствительности, атрофии и псевдогипертрофии мышц; многолетнее прогрессирующее течение), с полиневритом (поражение дистальных отделов, редкое вовлечение в процесс черепных нервов).

92.Полное поперечное поражение спин мозга на разных уровнях.Поражение всего поперечника спинного мозга, вызываю­щее перерыв всех чувствительных проводников от расположен­ных ниже сегментов тела, дает картину анестезии всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Одновременно наблюдается двухсторон­ний центральный паралич с расстройствами мочеиспускания.Полное поражение поперечника спинного мозга вызывает па­раплегию нижних конечностей или (при высоких поражениях) тетраплегию, т. е. паралич четырех конечностей с утратой всех видов чувствительности книзу от уровня поражения; одновре­менно возникают нарушения функции тазовых органов (моче­испускания, дефекации). Соответственно пораженным сегмен­там возникают сегментарные выпадения, книзу от очага — про­водниковые. Для того, чтобы отчетливо выступили сегментар­ные расстройства, необходимо поражение не менее 2 — 3 сосед­них сегментов

93.Поражение височной долиС точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли.Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха. Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела.Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать).Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба:Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу;Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя;Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли.Синдром диффузного поражения. Ирритативный вариант характеризуется:Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений;Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности).Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.