Классификация и терминология инфекционного эндокардита

ИЭ – это внутрисосудистая микробная инфекция, локализующаяся на эндокарде сердечно-сосудистых структур, преимущественно клапанов сердца, либо внутрисердечных инородных материалов, располагающихся на пути тока крови. Код по МКБ-10 – I 33.0. Хронологически наименование ИЭ неоднократно изменялось. В настоящее время по единой международной номенклатуре и классификации (ВОЗ, 1975) данная патология обозначается как ИЭ, острый или подострый, развившийся на фоне заболевания предшественника или без такового. Рекомендуется указывать этиологию ИЭ (стрептококковый, стафилококковый, грибковый и т.д.), а также внесердечные синдромы (нефрит, васкулит, миокардит, полисерозит) и осложнения (сердечная недостаточность, тромбоэмболии). Острая и подострая формы различаются по временному признаку (до двух месяцев и более двух месяцев). Острый ИЭ - патогенетический сепсис с первичной локализацией на клапанном аппарате, манифестирует яркой клиникой, уже на 5-7 день от начала заболевания определяются грубые деструктивные изменения одного или нескольких клапанов сердца. Таким образом, обычно острый ИЭ не может продолжаться более двух месяцев. Больной должен быть своевременно прооперирован, либо он погибнет от прогрессирующей сердечной недостаточности даже при условии хорошего контроля над инфекцией. Несмотря на антибактериальную терапию, подострый ИЭ также является показанием для проведения протезирования клапанов. Целью операции при подостром ИЭ является удаление клапана как очага инфекции, поддерживающего септицемию.

Отдельно в вопросах терминологии стоят термины «затяжной» и «хронический» ИЭ. Термин «затяжной» употребляется редко в значении маломанифестного подострого течения или ИЭ, развившегося у больных с длительно существующими пороками сердца, хронической сердечной недостаточностью, общей дистрофией и иммуносупрессией. Хронический вариант течения ИЭ неоднократно был описан сотрудниками Новосибирского НИИ патологии кровообращения. Негативная оценка этой концепции была дана на уровне экспертов РАМН, в мировой литературе также хроническое течение ИЭ не встречается и не обсуждается.

Важным моментом является трактовка понятия "рецидив". Общепризнано, что ранний рецидив (в ближайшие 2-3 месяца после кажущегося выздоровления) - это продолжение неизлеченного ИЭ, поэтому надобность в слове «рецидив» отпадает. Повторный эпизод ИЭ через год и более - это новое заболевание с другим возбудителем, развившимся на фоне порока сердца.

Европейское кардиологическое общество в 2004 году опубликовало "Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита". Новая классификация, предложенная для описания процесса, отражает также активность (активный, излеченный) и рецидивирование. Под активным процессом понимают наличие лихорадки в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операций. При персистирующем или рецидивирующем течении инфекция, как правило, полностью не уничтожается. Однако если при "новом" обострении высевается новый возбудитель, то ИЭ следует считать повторным. Данная форма болезни, сопровождаемая высокой смертностью и требующая максимально активной терапии, является очень тяжелой.

Выздоровевшим следует считать пациента через один год после завершения лечения по поводу ИЭ, если в течение этого срока сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови. Повторным ИЭ считается развитие заболевания через один год и более после завершения лечения или выделение из крови др. возбудителя в срок до одного года. Особыми формами ИЭ являются: ИЭ протеза клапана, ИЭ у наркоманов, ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором, ИЭ у пациентов с трансплантированным целым органом, ИЭ у пациентов, находящихся на программном гемодиализе, ИЭ у людей пожилого возраста.

Существенно изменились представления об иммунном статусе больных ИЭ, выделять в настоящее время так называемую иммунологическую стадию болезни неправомерно.

Этиология и патогенез

ИЭ является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время в качестве возбудителей болезни известны более 128 микроорганизмов. К частым возбудителям современного ИЭ относят стафилококки, стрептококки, грамотрицательные и анаэробные бактерии, грибы. В странах Европы стафилококки выделяют у 31,4-36,9% больных, грамотрицательные бактерии - у 30,4-35,5%, энтерококки - у 18,4-21,7%, зеленящий стрептококк - у 17,1-19,7%. На преобладание стафилококков, стрептококков и грамотрицательных бактерий в микробном пейзаже заболевания указывают многие американские и канадские авторы. По данным отечественных авторов, удельный вес стафилококков составляет - 45-56%, стрептококков - 12,6-25,8%, энтерококков - 0,5-20%, анаэробный бактерий - 12%, грамотрицательных бактерий - 3-8%, грибов - 2-3% от положительных гемокультур.

Вид возбудителя во многом определяет летальность при ИЭ. В последние десятилетия 20-го века основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный и золотистый стафилококк, которые выделяют у 75-80% больных с положительной гемокультурой. Смертность при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, составляет 60-80%.

В последние десятилетия среди возбудителей ИЭ вырос удельный вес грамотрицательных бактерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%). В качестве возбудителей чаще выступают дрожжеподобные и истинные грибы (рода Candida, Aspergillus), которые обладают выраженной тропностью к эндокарду. Смертность при грибковом ИЭ достигает 90-100%, а при ИЭ, вызванном грамотрицательной микрофлорой, - до 47-82%. В 80-90-е годы увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной (8-12%) микрофлорой. Анаэробный эндокардит характеризуется высокой активностью инфекционного процесса, резистентностью к антибактериальной терапии, повышенной госпитальной летальностью (до 46-65%). К особенностям течения анаэробного эндокардита относят частое (41,2-64,5%) образование тромбофлебитов, тромбоэмболий в сосуды лёгких, сердца и головного мозга.

Патогенез ИЭ состоит из трёх основных составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, изменений иммунитета. Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции и инвазивные медицинские исследования. Риск развития заболевания особенно велик при повторной массивной бактериемии. При бактериемии Stahp. aureus почти в 100% случаев развивается ИЭ. Значительно меньшая вирулентность у эпидермального стафилококка, стрептококков и пневмококков.

При определенных условиях происходит адгезия патогенных бактерий к эндокарду. Имеются закономерности в локализации инфекции, которые связывают с гидродинамическими условиями, создающимися в камерах сердца. Такими анатомическими образованиями при недостаточности клапанов являются поверхность МК со стороны левого предсердия, поверхность АК, сухожильные хорды. При незаращении межжелудочковой перегородки поражается эндокард правого желудочка в области дефекта. Важными патогенетическими механизмами ИЭ являются способность стафилококков и стрептококков к адгезии, а также связывание пептидогликаном эндокарда грамположительных бактерий. Дальнейшая колонизация микроорганизмов на створках клапанов способствует возникновению МВ.

Факторы, способствующие адгезии бактерий на эндотелий, могут быть разделены на местные и общие. К первым относят врождённые и приобретенные морфологические изменения клапанов и внутрисердечной гемодинамики, вызванные пороками сердца. Общие факторы - выраженные изменения иммунитета при проведении иммунносупрессивной терапии у наркоманов, больных алкоголизмом, людей пожилого возраста и пациентов, имеющих изменения в HLA-системе гистосовместимости. Изменения иммунитета при ИЭ затрагивают клеточные (гипофункция Т-лимфоцитов, гиперфункция В-лимфоцитов) и гуморальные факторы (поликлоновая продукция аутоантител). Нарушаются механизмы активации комплемента и образования ЦИК. В современных исследованиях гиперпродукции ЦИК придается важное значение, так как их депозиция в тканях вызывает миокардит, гломерулонефрит, артрит и многие др. осложнения заболевания.

В патогенезе ИЭ с преимущественным поражением правых камер сердца ведущее значение имеет травматизация эндокарда ТК подключичным катетером или частыми внутривенными инъекциями. Последний механизм особенно актуален для развитии ИЭ у наркоманов. К нарушению асептики добавляется неблагоприятное воздействие внутривенных инъекций, при которых мельчайшие пузырьки воздуха травмируют эндокард. В развитии СН при ИЭ выделяют несколько основных патогенетических факторов: регургитация, септическое поражение миокарда и перикарда, изменения внутрисердечной и центральной гемодинамики, нарушение ритма и проводимости, задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек.