ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

ХПН – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией.

Уремия– патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.

Морфология. На вскрытии находят изменения, обусловленные патологией зкстраренальной выделительной системы: со стороны кожи, слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком – «уремическая пудра» (высаливание кристаллов мочевин, кожный зуд.. Нередко на коже и видимых слизистых наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремические ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный.

 

 

Зоб (струма), определение понятия, виды, причины, морфологические проявления,

Исходы.

 

 

Зоб (струма)

Зоб - патологическое увеличение щитовидной железы.

В зависимости от причинызоб может быть:

а. Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции).

б. Связанным с дефицитом йода в пище и воде.

в. Связанным с аутоиммунными механизмами.

г. Физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).

д. Причина может остаться неизвестной.

Функция щитовидной железы при зобе может:

а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб),

б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб),

в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается развитием микседемы, у детей - кретинизмом.

Кретинизм-характеризуется задержкой как физического, так и интеллектуального развития. Как правило, диагноз ставится через несколько недель или месяцев после рождения. Со временем изменения становятся очевидными, обычно они необратимы. Кожа становится сухой и шершавой, глаза широко расставлены, нос широкий и приплюснутый, большой выпирающий язык. Нарушаются рост скелета и развитие мозга.

Для микседемы (слизистого отека) характерно накопление гидрофильных гликозаминогликанов в соединительной ткани. Кожа при этом становится отечной, тестообразной, утолщенной. Наблюдается замедление физической и психической активности, сонливость, повышенная утомляемость, непереносимость холода, общая вялость и апатия. Речь замедлена, интеллект снижен. В дальнейшем – упадок сердечной деятельности.

Морфологическая классификация зоба

а. По макроскопическому виду: узловой зоб (нодулярная гиперплазия); диффузный зоб(диффузная гиперплазия); смешанный зоб.

б. По микроскопическому строению: коллоидный зоб (макрофолликулярный, микрофолликулярный, макро-микрофолликулярный, пролиферирующий) и паренхиматозный зоб.

Клинико-морфологические формы зоба

1. Врожденный зоб.

2. Эндемический зоб

3. Спорадический зоб.

4. Диффузны токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса)

 

Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, базедов зоб), причина, морфологические

Проявления болезни, осложнения, причины смерти.

 

 

Диффузны токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза).

Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы - IgG-аутоантител, реагирующих с различными доменами рецепторов фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит к усилению синтеза тиреоидных гормонов, пролиферации эпителия и увеличению железы. Чаще болеют молодые женщины.

Клинические проявления:нервозность, тахикардия, утомляемость, мышечная слабость, снижение массы тела при хорошем аппетите., диарея, повышение температуры тела и потливость, эмоциональная лабильность, изменение менструального цикла, тремор рук, пучеглазие.

Макроскопическая картина:значительное (в 2 — 4 раза) диффузное увеличение железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.

Микроскопическая картина:обнаруживают фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для которого характерны: гипертрофия, серозный отек и лимфоидная инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса развивается диффузный межуточный склероз. В печени возникает серозный отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во время операции удаления зоба).

 

Тиреоидиты (Хасимото, де Кервена, Риделя), причины, морфологические проявления,

Исходы.

 

Тиреоидиты

Тиреоидит – болезнь щитовидной железы воспалительной природы.

По этиологии тиреоидиты могут быть:

а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и грибами, туберкулезными).

б. Аутоиммунными (тиреоидит Хасимото).

в. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими.

г. Неизвестной этиологии.

По течению: острыми, подострыми, хроническими.

Острый тиреоидит: инфекционной природы; чаще вызываются стафилококками, стрептококками, а также грамотрицательными микроорганизмами; характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические и некротические изменения. Исход: склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы.

Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена: (вирусный, гигантоклеточный). Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна. Чаще болеют женщины среднего возраста. Длительность составляет от 2 недель до 2 лет. Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.

Макроскопическая картина:железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не сращена с окружающими тканями;

Микроскопическая картина:поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Образование гранулем с гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид). В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы.

в. Хронические тиреоидиты.

1. Тиреоидит Хасимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (к микросомальной фракции тироцитов и тиреоглобулину). Характеризуется медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом.

Микроскопическая картина:в железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение. В финале щитовидная железа уменьшается, что сопровождается развитием гипотиреоза и микседемы.

2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя).

Редкое заболевание. Этиология и патогенез неизвестны. Характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью. Щитовидная железа очень плотная («железный зоб»), спаяна с окружающими тканями. Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания. Сопровождается гипотиреозом.