Интерстициальные пневмонии

В 1946 г Р.Ленк из группы острых пневмоний выделил пневмонии, характеризующиеся рентгенологически следующими чертами:

1. Изменение легочного рисунка по типу веретенообразно исходящих от расширенного корня, состоящих из грубых или нежно очерченных полос, в основе которых лежит перибронхиальная инфильтрация и, возможно, наполнение бронхов экссудатом.

2. Сетчатый легочный рисунок в зоне поражения с различной по величине ячеистостью. На фоне этих двух видов изменений при развитии очажков ателектазов появляется мелкая пятнистость.

3. Распространенные тяжистые четко очерченные тени с признаками сужения бронха

Эти пневмонии автор назвал интерстициальными вслед за патологоанатомом К.Рокитанским, описавшим их в 1842 г. У детей, по данным В.К.Таточенко, интерстициальные пневмонии редки, составляют 1% от общего числа больных острыми пневмониями.

Этиология. Они вызываются вирусами, пнвмоцистами, хламидиями, микоплазмой, патогенными грибами.

Патогенез. У больных интерстициальными пневмониями наблюдается следующая стадийность поражения легких:

1) генерализованый спазм артериол – I стадия;

2) местный тромбогеморрагический синдром – II стадия;

3) дефицит сурфактанта и спадение альвеол, приводящее к развитию микроателектазов легких - III стадия.

Клиническая картина. Клинические проявления интерстициальных пневмоний позволяют выделить два типа их течения.

Манифестный, острый тип. Встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза. Заболевание начинается тяжело, с симптомов нейротоксикоза и дыхательной недостаточности (резкой одышки с частотой дыхания 80-100 в 1 минуту, цианоза носогубного треугольника, цианоза ногтей, а при беспокойстве – генерализованного цианоза, напряжения крыльев носа, втяжения межреберий), лихорадки, в дальнейшем с присоединением частого и мучительного кашля. Катаральные явления в легких неотчетливые: прослушиваются единичные нестойкие высокие сухие хрипы, реже крепетирующие и лишь при присоединении бактериальной инфекции – влажные хрипы. При перкуссии отмечают тимпанит, низкое стояние краев легких, сужение границ относительной сердечной тупости, расширение корней легких. Укорочение перкуторного тона не характерно.

Наиболее тяжело протекают геморрагические гриппозные пневмонии, при которых наблюдаются лихорадка, тяжелые нейротоксикоз и дыхательная недостаточность, кровянистая, иногда пенистая мокрота, коллапс. При исследовании легких нередко находят обилие влажных и сухих хрипов, крепитацию. Предполагают, что геморрагический синдром обусловлен внутрисосудистым свертыванием крови. Характерно развиие острой и подострой недостаточности правого отдела сердца, умеренное увеличение печени, микрогематурия.

Малосимптомный, подострый тип. Наблюдают чаще у детей школьного возраста. После перенесенного ОРЗ у ребенка остаются вялость, повышенная утомляемость, сниженный аппетит, субфебрильная температура тела, жалобы на головную боль, слабость, кашель. Физикальные данные у такх больных скудные: умеренно выраженные признаки интоксикации, одышка при небольшой нагрузке, несколько разряженный легочной тон, иногда расширение корня легкого, единичные сухие хрипы. Однако на рентгенограмма грудной клетки имеются убедительные данные, свидетельствующие об интерстициальной пневмонии.

Для интерстициальной пневмонии у детей с ослабленным иммунитетом характерна тетрада симптомов: одышка, гипоксемия, диффузная интерстициальная инфильтрация, кашель.

Течение. Течение интерстициальной пневмонии острого типа тяжелое. Иногда на высоте интоксикации дети умирают вследствие специфического вирусного энцефалита и поражения вирусом внутренних органов. Даже при благоприятном течении заболевания рентгенологические изменения в легких держатся длительно – 6-8 недель и более. Исходом интерстициальной пневмонии может быть полное обратное развитие или формирование пневмосклероза.

В последнее время многие исследователи регистрируют возрастание среди внебольничных бронхитов и пневмоний этиологической роли, так называемых внутриклеточных возбудителей – микроорганизмов, способных к длительному выживанию в клетках эпителия респираторного тракта и ретикуло-гистиоцитарной системы, в первую очередь в макрофагах. Это – микоплазма, хламидия, легионелла. В зарубежной литературе оно получило название «атипичных» бронхитов и пневмоний.

В клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общетоксического синдрома, в то время как симптомы бронхо-легочно-плеврального синдрома отходят на второй план. Для атипичных пневмоний характерны эпидемиологические вспышки (имеются в виду вспышки в детских, школьных коллективах), а также семейные очаги респираторных заболеваний.

Клиническая картина микоплазменной пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, интенсивности его размножения, возраста больного, реактивности организма, наличия или отсутствия сопутствующей вирусной или бактериальной инфекции. Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней). Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Присоединяется боль в горле, животе. Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной.

На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь - везикулезная, папулезная; может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках.

Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). Одышка бывает редко. Мозаичность перкуссии. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы; редко - обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита).

Внелегочные проявления: в 50 % - рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром; в 30 % - умеренная гепатомегалия; в 20 % - геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия; очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты.

Течение заболевания монотонное. Остаточное явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

Особенности клиники у детей до 1 года: явления бронхиолита часто без температуры; анемия, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (что объясняют повышенной чувствительностью к b-гемолизину).

На R-грамме: неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде “тумана”, “облака”. Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время и после выздоровления.

Параклинические данные часто без особых изменений, может быть умеренная анемия: несколько ускоренная СОЭ, моноцитоз.

Принципы лечения.Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин - до 3-х лет - 0,02 г/кг, 3-6 лет - 0,25 - 0,5 г/кг, 6-14 лет - 0,5-1 г/кг, старше 14 лет - 1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.

Применяются и производные окситетрациклина (детям старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. От 8-12 лет - 4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг - суточная доза в последующие дни. Старше 12 лет - 0,2 г в первый день, и 0,1 г в сутки далее. Курс 7-10 дней.

Хламидиоз - преимущественно патология новорожденных, которые заражаются интранатально, при прохождении по инфицированным родовым путям матери. У взрослых такая патология относится к инфекциям, передающимся половым путем. Возбудитель - это Chlamydia trachomatis. Основные пути передачи у новорожденных - воздушнокапельный, аспирационный. Поражаются обычно средние и нижние отделы легких. Возбудитель, прорвав защитные барьеры, достигает альвеол, где вызывает серозный отек, распространяющийся на соседние участки легкого.

Клиника. Инкубационный период - 10 дней. Начало сопровождается общеинфекционным синдромом в виде: слабости, лихорадки (свыше 39° С), резкой головной боли, брадикардии, приглушенности сердечных тонов, мышечных болей; и ангины. Через 1-3 дня появляются признаки поражения органов дыхания: сухой кашель, до боли в боку, грудной клетке. По физикальным данным отмечается локальное укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы, что не сопровождается усилением интоксикации и склонностью к абсцедированию.

Клиника напоминает грипп. Течение длительное. Лихорадка держится до 2-х недель, могут быть повторные волны, астенизация сохраняется до 2-3-х месяцев. Прогноз благоприятный.

У новорожденных при заражении хламидиозом, в конце 1-2 недели жизни появляется односторонний конъюнктивит. Течение медленное и только через 1-2 недели - слизисто-гнойное отделяемое из глаз. В этот период может присоединиться пневмония (на сроке 4-12 недель), протекающая с одышкой и коклюшеподобным кашлем, при отсутствии лихорадки и интоксикации.

R-грамма. Характерны 2-х сторонние мелкоочаговые тени. Для орнитоза - усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение корней.

Параклинические данные. В ОАК - ускорение СОЭ, чаще лейкопения, лимфоцитоз, может быть эозинофилия. Из иммунологических параметров - высокий уровень иммуноглобулинов M и G.

Лечение. Основной принцип - это антибиотикотерапия.

Бисептол - 8-10 мг/кг в сутки. На 2 приема. Курс 10-20 дней.

Эритромицин - 30-50 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в день, старше 2- месяцев - 4-6 раз в день. Курс 15-20 дней.

Клафоран - 50-100 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в сутки, 3-4 раза в день - с массой до 50 кг, парентерально. Курс 10-15 дней.

Фортум - до 2-х месяцев по 25-60 мг/кг в сутки 2 раза в день, 2 мес. - 1 года 30-100 мг/кг в сутки 3 раза в день. Курс 7-10 дней.

Цефтриаксон (лонгацеф) 20-80 мг/кг в сутки парентерально на 10-15 дней.

Рокситромицин (румид) для взрослых по 0,15 г 2 раза в сутки на 10-15 дней.

Таривид - для взрослых по 0,2-0,8 г в сутки в 2 приема. Курс 7-14 дней.

Пневмонии необходимо дифференцировать с респираторными вирусными заболеваниями и бронхитами.

Острые респираторные вирусные инфекции, особенно грипп, РС-вирусная инфекция и аденовирусная, могут клинически весьма напоминать пневмонию, тем более что при аденовирусной инфекции возможно возникновение сегментарных и субсегментарных ателектазов, при РС-вирусной инфекции – появление множественных разнокалибрных хрипов в легких, при гриппе – выраженной интоксикации при минимальных катаральных проявлениях. Однако при вирусной инфекции отсутствуют инфильтративно-воспалительные изменения на рентгенограмме легких, что и является основным критерием дифференциальной диагностики.

В практической педиатрии часто имеет место гипердиагностика пневмонии, когда вместо диагноза острый обструктивный бронхит ребенку выставляется диагноз пневмонии. В этих случаях ребенку необоснованно назначаются антибиотики.

Особое внимание уделяется такому заболеванию как бронхиолит, который чаще встречается у детей раннего возраста. Бронхиолит начинается остро, с подъема температуры, появления катаральных явлений и сухого, навязчивого кашля. В отличие от простого бронхита при бронхиолите очень быстро развивается выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, появлением шумного свистящего дыхания. При этом дыхательная недостаточность быстро выходит на первый план, определяя тяжесть и прогноз болезни. Перкуторно над легкими может определяться как коробочный звук, так и укорочение перкуторного звука, обычно диффузное, двустороннее, наиболее выраженное в межлопаточных и подлопаточных областях. Аускультативная картина весьма богатая – дыхание чаще ослабленное, реже жесткое, с резко удлиненным выдохом. На выдохе выслушиваются многочисленные, выслушиваемые по всей поверхности грудной клетки крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы, могут также прослушиваться и сухие свистящие хрипы.

Рентгенологическая картина характеризуется значительным усилением легочного рисунка за счет выраженного сосудистого и интерстициального компонентов, перваскулярной инфильтрации и отека. Рисунок корней легких значительно усилен, малоструктурен, периферические отделы легких, наоборот, повышенной прозрачности за счет эмфизематозного вздутия паренхимы легких.

В отличие от бронхиолита для пневмонии характерны односторонность поражения, «локальность» и наличие теней инфильтративно-воспалительного характера в паренхиме легких при рентгенологическом обследовании.

Осложнения острых пневмоний – объем и степень поражения легочной ткани зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении данного возбудителя и его серотипа. Многие штаммы стафилококка, гемолитический стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка закономерно вызывают клеточные инфильтраты в легких с тенденцией к нагноению и образованию полостей деструкции и/или вовлечением плевры. Менее вирулентные штаммы бактерий, микоплазмы, хламидии вызывают лишь катаральное или фибринозное воспаление; в этих случаях, как и у частично иммунных детей, заболевание протекает без деструкции и плеврита. Преморбидные факторы, снижающие выраженность иммунного ответа (первичный иммунодефицит, глубокая недоношенность, тяжелая гипотрофия) или эффективность очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пищи, интубация, трахеостома), утяжеляют процесс. Часто легочная деструкция развиваются в первые 1-2 дня, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий.

Среди плевритов, осложняющих пневмонии выделяют синпневмонические и метапневмонические плевриты.

Синпневмонический плеврит – возникает в первые дни заболевания (иногда почти одновременно с пневмонической инфильтрацией) и регистрируется далеко не во всех случаях, так как небольшой, локальный, тем более «сухой» выпот может быть невидимым на рентгенограмме.

Синпневмонический гнойный или серозно-фибринозный плеврит обычно поддается консервативному лечению с 1-2 пункциями. Высокие концентрации в экссудате в/м или в/в вводимого антибиотика делают нецелесообразным внутриплевральное его введение.

Метапневмонический плеврит – обычно появляется на 7 – 10-й день заболевания, осложняя либо сопровождавшиеся синпневмоническим плеври- том пневмонии, либо обширные двусторонние процессы. Чаще всего этот плеврит наблюдается при пневмококковой этиологии, а иногда и при гемофилюсных процессах. Наиболее типично для МПП его развитие на фоне эффективного лечения пневмонии, спустя 1-2 дня после установления нормальной температуры. МПП представляет собой типичный иммунопатологический процесс. Экссудат при МПП всегда фибринозный, а после выпадения фибрина – серозный, с низким цитозом.

Метапневмонический плеврит не требует усиления антибактериальной терапии и повторных пункций. Достаточны нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин, Вольтарен, Бруфен). При длительном сохранении температурных волн – стероиды (1-2 мг/кг/сутки, 2-5 дней).