Дифтерия ран. Сибирская язва. Клиника, принципы диагностики и лечения.

Острый тромбофлебит поверхностных вен, клиника и лечение.

Выделяют два вида процесса: флеботромбоз — тромбоз, развивающийся вследствие замедления кровотока и изменений в свертывающей системе крови, и тромбофлебит—:тромбоз, возникающий на фоне воспалительных изменений стенки вены. При обследовании больного следует выяснить факторы, способствующие развитию заболевания: 1) замедление тока крови; 2) изменение ее состава; 3) повреждение интимы сосуда. Подобные состояния отмечаются при хирургических вмешательствах, чаще всего у женщин—по поводу заболеваний матки, на почках и мочевых путях, при переломе шейки бедра. Венозный застой, замедление тока крови могут возникать вследствие неподвижности больного, при сердечной недостаточности и беременности. Источником инфекции могут являться острые и хронические инфекции (брюшной тиф, пневмония, грипп, септицемия и др.). Повреждение интимы сосудов наблюдается при травмах (переломы, ушибы, гематомы, сдавления, иммобилизация, катетеризация сосудов). Изменение состава крови отмечается при заболеваниях системы крови (анемии, лейкозы и др.), лечении некоторыми препаратами (наперстянка, ртутные диуретики, витамин К, кортикоиды и антибиотики, особенно пенициллины).

Острый поверхностный тромбофлебит. Эта форма тромбофлебита, как правило, не представляет затруднений для диагноза. Больные жалуются на боли, болезненные уплотнения по ходу вен. Боли усиливаются при ходьбе, активных и пассивных движениях. Чаще поражаются варикозно-расширенные вены бедра и голени. Температура тела повышается, при осмотре конечности определяются плотные инфильтраты по ходу вены, болезненные при пальпации. Кожа гиперемирована, отечна . При поражении неизмененных вен, особенно у полных больных, прощупывается болезненное шнуровидное уплотнение.

Лечение. Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, бутадион, реопирин, венорутон, троксевазин; повязки с гепариновой, венорутоновой мазями, новокаиновая блокада с гепарином), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида, соллюкс); умеренная ходьба с забинтованной эластическим бинтом конечностью.Показаниями к операции (абсолютными и относительными) служат локализация тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии); гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят иссечение тромбированной вены или перевязку устья ее при впадении в глубокую вену.

Дифтерия ран. Сибирская язва. Клиника, принципы диагностики и лечения.

Сиб.язва

Возбудитель сибирской язвы – сибиреязвенная палочка (Bacillus antracis).

Заболевание сибирской язвой у человека возникает вследствие непосредственного контакта с больными животными или продуктами животноводства (шкуры, необработанная шерсть и кожа). Через мелкие повреждения на коже или открытые волосяные мешочки инфекция проникает в организм. При кожной форме сибирской язвы не месте входных ворот образуется маленький красноватый пузырек, который вызывает сильный зуд. Из него развивается находящаяся на массивном инфильтрате типичная сибиреязвенная пустула, в центре которой образуется сначала коричнево-красный, а позже угольно-черный некроз в виде углубления до 2-3 см в диаметре – это так называемый карбункул сибирской язвы. Лимфатические узлы образуют болезненную припухлость в области головы и шеи.

♦ Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва ♦ Эдематозная кожная сибирская язва ♦ Буллезная кожная сибирская язва ♦ Эризипелоидная кожная сибирская язва.

Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40–41°С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже – обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов.

Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2–3-й сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Условно выделяют лёгочную и желудочно-кишечную формы

При вдыхании пыли, содержащей возбудителя, возникает легочная форма заболевания, которая в большинстве случаев быстро заканчивается летальным исходом.

Кишечная форма, вызываемая инфицированными продуктами, также обуславливает смертельный исход вследствие развития сибиреязвенного энтерита.

Лечение заключается в введении больших доз пенициллина (2-4 млн/сут при кожной форме и 16-20 млн в сутки при генерализованных формах). Могут назначаться тетрациклины, цефалоспорины III поколения, левомицетин.

Противосибиреязвенный глобулин от 20 до 80 мл /сут в зависимости от тяжести течения в течение 3-4 дней.

Массивная детоксикационная и инфузионная терапия, кортикостероиды, сердечно-сосудистая терапия, витаминотерапия.

Летальность при кожной форме – до 20%, а при кишечной или легочной до 80%.

Дифтерия ран

1)Возбудителем дифтерии является дифтерийная бактерия рода коринебактерий.

2)Клинические признаки при дифтерийной инфекции ран вначале не патогномоничны. Грануляции становятся вялыми, приобретают серо-желтую окраску. Появляется склонность к образованию корок.

3)Окружающие рану ткани приобретают сине-красный цвет, чего ране не отмечалось, появляется инфильтрация краев раны.

4.В выраженных случаях раневая дифтерия характеризуется толстыми сине-зелеными налетами на стекловидных грануляциях.

5.Бросается в глаза прогрессирующе распространение сине-красного перифокального окрашивания.

6.Опасность раневой дифтерии заключается не столько в тяжелых расстройствах заживления ран, сколько в возможности попадания возбудителя дифтерии в кровь.

7.При контакте с больным раневой дифтерией существует опасность инфицирования медицинского персонала.

Лечение:

1. внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки от 20 до 150 тыс. МЕ однократно, в зависимости от тяжести течения. До 4-х суток болезни!

2. при тяжелых формах плазмаферез.

3. детоксикация и инфузионная терапия, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты.

4. антибиотики: макролиды, тетрациклины, цефалоспорины.

3.Острый гематогенный остеомиелит. Диагностика, клиника и лечение.

Остеомиелит - гнойно-воспалительное заболевание, поражающее все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

Классификация:

1. По течению:

· Острый

· Хронический

· Обострение хронического

2.По пути инфицирования

1. Гематогенный(занос микробов в кость происходит через кровь), эндогенный

2. Травматический, экзогенный( после перелома, пулевого ранения, послеоперационный)

3. Формы острого остемиелита:

Местная

Токсическая

Септикопиемическая( тяжелая)

Преимущественно болеют дети и подростки из-за особенностей кровоснабжения костей.( имеется метафизарная пластинка-зонароста кости) Остеомиелитом поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости , наиболее часто - метафизов, прилежащих к коленному суставу.

 У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком. Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, вследствие чего создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.

Острый гемтоген Остиомилеит развивается при гиперэргической реакции.

Этиология

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев бывает золотистый стафилококк, несколько реже - стреп-тококк, пневмококк и кишечная палочка.

Патогенез

Стадии развития остиомиелита:

1. абсцесс костного мозга

2. субпериостальный гнойник

3. межмышечная флегмона

4. образование свища

(В прицнипе если будите не успевать, главное вот эти стадии сказать а дальше ппатогенез просто послушайте или прочитайте, как у вас там получиться)))

Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник, тонзилит, ангина, кариозные зубы) с током крови возбудитель распространяется в метафизарную пластинку кости. Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвение близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению). Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (вследствие чего кор- ътикальный слой кости лишается питания изнутри.( образуется абсцесс костного мозга) Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая её от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник .Вследствие этого кость лишается питания и со стороны надкостницы и подвергается некрозу на большем или меньшем протяжении. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведёт к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжёлую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли. В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища.

Местная (легкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений. Интоксикация выражена умеренно, температура тела 38-39 °С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер.

Если поднадкостничный абсцесс своевременно не вскрыт, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной по фасциальным пространствам может прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. С первых часов развивается тяжелое нарушение общего состояния больного, обусловленное интоксикацией организма, наблюдается повторная рвота. Быстро развиваются местные изменения тканей. В течение первых 2-х суток появляются локализованные боли, они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага у бедренной кости может распространяться на голень и переднюю брюшную стенку, а при локализации в плечевой кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине

Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается у 1-3 % больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые 2 нед заболевания без изменений. В дальнейшем появляется сначала слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей образовывать костное вещество (периостит). Ещё позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафиза. Структура кости становится неравномерной. Отчётливое образование секвестров) и секвестральной полости удаётся обнаружить лишь через 2-4 мес после начала заболевания, когда процесс уже перешёл в хроническую. Также позволяют уточнить диагноз КТ.

Лечение

ОБщее:

Антибиотикотерапия

Дезинтаксикационная терапия

Плазмофорез

Коррекция воноэектролитного балланса

Хирургическое лечение

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, формируют фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточ- но-промывного дренирования.При развитии межмышечной флегмоны её вскрывают широким разрезом, рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.