Классификация перитонита

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают:

1) первичные перитониты - микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко;

2) вторичные перитониты - обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев.

По характеру клинического течения различают:

1) острый перитонит - наиболее частая форма;

2) подострый перитонит;

3) хронический перитонит.

По этиологическому фактору:

1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору;

2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному тракту, - гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура;

3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения - крови, мочи, желчи, панкреатического сока.

По характеру выпота в брюшной полости:

1) серозный;

2) фибринозный;

3) фибринозно-гнойный;

4) гнойный;

5) геморрагический;

6) гнилостный.

По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины:

1) отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы;

2) диффузный разлитой перитонит - поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению:

 

 

· а) местный диффузный перитонит - локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота;

 

· б) распространенный диффузный перитонит - занимает несколько анатомических областей живота;

 

· в) общий перитонит - поражение всей брюшины;

 

 

В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит.

В клинике различают 3 стадии:

- реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

- токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

- терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Общие принципы лечения перитонита:

1) устранение источника;

2) санация брюшной полости;

3) адекватное дренирование брюшной полости;

4) адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей;

5) обязательный контроль водно-электролитного обмена. Коррекция раствором Рингера, 5%-ным раствором глюкозы;

6) проведение детоксикации путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях в условиях дефицита белка вначале вводят протеины, а затем проводят форсированный диурез;

7) использование гемо-, плазмо- и лимфосорбции.

 

 

36. Бешенство, Клиника, принципы диагностики и лечения.

Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом

Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус.

Эпидемиология: источник - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых).

Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые --> репликация в миоцитах --> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) --> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы)

Клиническая картина бешенства:

а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей

б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня):

- появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает

- температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С)

- появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения

- при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации

в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией:

- апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание

- наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов

- зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

- резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия)

- на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания

- в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы

- через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица.

в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра

Диагностика бешенства:

1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина

2) общеклинические исследования: ОАК - лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии

3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга

4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах

На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства)

Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ).

Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин.

 

Обезболивание и реанимация

1.Внутривенный наркоз. Показания и противопоказания к применению, препараты, техника
выполнения.

Преимущества внутривенной общей анестезии - быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения, приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты для внутривенного введения создают кратковременную анестезию.

Производные барбитуровой кислоты - тиопентал натрия и гексобарбитал, вызывают быстрое наступление наркотического сна. Стадия возбуждения отсутствует, пробуждение быстрое.

Используют свежеприготовленные растворы барбитуратов. Для этого содержимое флакона (1 г препарата) перед началом наркоза растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (1% раствор). Пунктируют вену и медленно вводят раствор - со скоростью 1 мл за 10-15 с. После инъекции 3-5 мл раствора в течение 30 с определяют чувствительность больного к барбитуратам, затем введение препарата продолжают до хирургической стадии наркоза. Длительность наркоза - 10-15 мин от момента наступления наркотического сна после однократного введения препарата. Для увеличения продолжительности наркоза применяют фракционное введение по 100-200 мг препарата. Общая его доза не должна превышать 1000 мг. В это время медицинская сестра следит за пульсом, АД и дыханием. Анестезиолог для определения уровня анестезии осуществляет контроль за состоянием зрачков, движением глазных яблок, наличием роговичного рефлекса.

Для барбитуратов свойственно угнетение дыхания, в связи с чем при использовании его для наркоза необходимо наличие дыхательного аппарата. При появлении апноэ нужно с помощью маски дыхательного аппарата начать ИВЛ. Быстрое введение тиопентал натрия может привести к понижению АД, угнетению сердечной деятельности. В этом случае необходимо прекратить введение препарата. Тиопентал натрия противопоказан при острой печёночной недостаточности.

 В хирургической практике наркоз барбитуратами используют для кратковременных операций, длительностью 10-20 мин (вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, репозиция костных отломков). Барбитураты используют также для вводного наркоза.

Гидроксидиона натрия сукцинат применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза в среднем 1000 мг. При больших его дозах может развиться артериальная гипотензия. С целью предупреждения таких осложнений, как флебит и тромбофлебит, препарат рекомендуют вводить медленно в центральную вену в виде 2,5% раствора. Гидроксидиона натрия сукцинат используют для вводного наркоза, а также для эндоскопических исследований.

Окайат натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100-150 мг/кг. Препарат создаёт поверхностную анестезию, поэтому его часто используют в сочетании с другими наркотическими средствами, например барбитуратами. Чаще применяют для вводного наркоза.

Кетамин может быть использован для внутривенного и внутримышечного введения. Расчётная доза препарата 2-5 мг/кг. Кетамин может использоваться для мононаркоза и вводного наркоза. Препарат вызывает поверхностный сон, стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы (повышается АД, учащается пульс). Кетамин противопоказан при гипертонической болезни. Широко используют при шоке у больных с артериальной гипотензией. Побочные действия кетамина - неприятные галлюцинации в конце анестезии и при пробуждении.

Пропофол - внутривенное средство для анестезии короткого действия. Выпускается в ампулах по 20 мл 1% раствора. Вызывает быстрое (через 20-30 с) наступление наркотического сна при внутривенном введении в дозе 2,5- 3 мг/кг. Продолжительность наркоза после однократного введения составляет 5-7 мин.

Иногда отмечается кратковременное апноэ - до 20 с, в связи с чем необходима ИВЛ с помощью наркозного аппарата или мешка типа «Амбу». В редких случаях может возникнуть аллергия, брадикардия.

Препарат используют для вводного наркоза, а также для обезболивания при малых хирургических операциях (вскрытие флегмон, абсцессов, вправление вывихов, репозиция костных отломков, лапаростомическая санация брюшной полости и т.п.)

2. Спиномозговая анестезия, техника, противопоказания, осложнения.

Спинномозговая анестезия относится к проводниковой и осуществляется путём введения анестезирующего препарата в субарахноидальное пространство спинного мозга.

 Применяют при операциях на органах, расположенных ниже диафрагмы: желудке, кишечнике, печени и жёлч- ных путях, селезёнке, органах малого таза, а также на нижних конечностях.

 Анестезирующее вещество блокирует задние (чувствительные) корешки спинного мозга, что приводит к утрате болевой, тактильной, температурной чувствительности, и передние (двигательные) корешки с развитием двигательного паралича (миорелаксации). Блокируются также преганглионарные симпатические волокна, проходящие в составе передних корешков, что вызывает изменения сосудистой иннервации, ве- дущие к расширению артериол в зоне иннервации. При блокаде симпатических волокон, участвующих в формировании чревных волокон, расширение сосудов органов брюшной полости, таза, нижних конечностей может приводить к депонированию в них крови и падению АД.

Для спинномозговой анестезии необходимы специальные иглы с хорошо подогнанным мандреном, шприцы, градуированные на десятые доли миллилитра, с хорошо подогнанными поршнями. Применяют 2% раствор лидокаина, 0,5% раствор бупивакаина, 5% раствор прокаина, 0,75% раствор бупивакаина в декстрозе.

Больного усаживают поперёк стола, ноги устанавливают на табурет, колени должны быть приподняты, спина максимально согнута. При проведении пункции в положении лёжа больного укладывают на бок, спина располагается на краю стола, колени притянуты к животу, подбородок прижат к груди, спина максимально согнута.

Пункцию обычно производят между остистыми отростками L_III и L_IV или L_II и L_III. Ориентиром служит остистый отросток L_IV, который расположен на линии, соединяющей задние верхние ости подвздошных костей . Операционное поле обрабатывают диэтиловым эфиром и спиртом. Кожу в месте инъекции инфильтрируют 0,25% раствором прокаина. Иглу вводят по средней линии между остистыми отростками с небольшим наклоном книзу. При прохождении иглой межостистой, надостистой и жёлтой связок ощущается сопротивление, которое при проколе связок исчезает. Ещё одно лёгкое сопротивление отмечается при проколе твёрдой мозговой оболочки; преодолев его, продвижение иглы прекращают, мандрен извлекают, иглу вращательными движениями продвигают на 2-3 мм, прокалывая внутренний листок твёрдой мозговой оболочки. Появление прозрачной цереброспинальной жидкости свидетельствует о правильно произведённой пункции. При отсутствии или недостаточном поступлении жидкости иглу поворачивают вокруг оси и продвигают вперёд на 1-2 мм. Если жидкость из иглы не появляется или показывается кровь, иглу удаляют и пункцию повторяют между другими остистыми отростками.

Убедившись, что пункция проведена правильно, в шприц набирают 2-3 мл цереброспинальной жидкости, смешивают с раствором анестетика и вводят в спинномозговой канал. Больного сразу же укладывают на операционный стол, опустив головной конец стола (при введении лидокаина или 0,5% раствора бупивакаина) или приподняв его (при введении прокаина или 0,75% раствора бупивакаина). Придание больному соответствующего положения позволяет предупредить распространение анестезирующего раствора на вышерасположенные отделы спинного мозга и продолговатый мозг, что зависит от плотности анестезирующего вещества. Раствор лидокаина и 0,5% раствор бупивакаина имеют меньшую плотность, чем цереброспинальная жидкость, и потому будут распространяться кверху, а раствор прокаина и 0,75% раствор бупивакаина - большей плотности и будут распространяться книзу.

Противопоказаниями для спинномозговой анестезии являются травматический шок, тяжёлая интоксикация при перитоните, сопровождающаяся артериальной гипотензией, воспалительные заболевания кожи в области спины, деформации позвоночника.

осложнение - снижение АД, обусловленное блокадой симпатических волокон. Для предупреждения гипотензии перед операцией вводят сосудосуживающие препараты, а при появлении осложнения их сочетают с переливанием противошоковых кровезаменителей. Для централизации кровообращения поднимают и бинтуют нижние конечности.

При распространении анестезирующего препарата вверх по субарахноидальному пространству возможно выключение нервных волокон, иннервирующих межрёберные мышцы, что может привести к дыхательной недостаточности или остановке дыхания. При возникновении дыхательной недостаточности применяют оксигенотерапию, при остановке дыхания - искусственную вентиляцию лёгких.

В позднем периоде после спинномозговой анестезии могут появиться головная боль, двигательные парезы, гнойный менингит как следствие нарушения асептики. В связи с осложнениями спинномозговой анестезии её применение ограничивается. В настоящее время шире используют эпидуральную анестезию.

3. Классификация терминальных состояний, принципы лечения. Роль В.Н. Неговского в развитии
реаниматологии.

К терминальным состояниям относят:

 предагональные состояния;

 агонию;

 клиническую смерть.
Кроме того, шок III-IV степени имеет ряд признаков, характерных для терминальных состояний.
Терминальные состояния наиболее часто развиваются в результате острой кровопотери, травматического и операционного шока, асфиксии, коллапса, тяжелой острой интоксикации (сепсиса, перитонита), нарушения коронарного кровообращения и др.
Предагональное состояние характеризуется затемненным, спутанным сознанием, бледностью кожных покровов, выраженным акроцианозом, нарушением кровообращения. Глазные рефлексы сохранены, дыхание ослаблено, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Кислородное голодание и ацидоз. В мозговой ткани уменьшается количество свободного сахара, увеличивается содержание молочной кислоты. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к агонии.
Агония - сознание отсутствует, арефлексия, резкая бледность кожи, выраженный цианоз. Пульс только на сонных артериях, тоны сердца глухие, брадикардия, дыхание аритмичное, судорожное. Нарастающий ацидоз, кислородное голодание жизненно важных центров.
Клиническая смерть. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. Обменные процессы сохраняются на самом низком уровне. Жизнедеятельность организма минимальна. Клиническая смерть продолжается 5-6 мин (В. А. Неговский, 1969 г.), но организм может быть еще оживлен. В первую очередь умирает кора головного мозга.
Биологическая смерть развивается в том случае, если вовремя не были приняты меры по оживлению организма. Развиваются необратимые процессы. Применение методов оживления бесполезны.

К ранним признакам биологической смерти относятся:

1. Помутнение и высыхание роговицы глаз (симптом плавающей льдинки). 15-20 минут.

2. Появление симптома Белоглазова (кошачий глаз): при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель, похожую на кошачий зрачок. 10-15 минут.

К поздним признакам биологической смерти относятся:

1. Высыхание кожного покрова и слизистых.

2. Охлаждение (снижение температуры тела после смерти).

3. Трупные пятна в отлогих местах.

4. Трупное окоченение.

5. Аутолиз (разложение).

. Лечение терминальных состояний Помощь в терминальном состоянии должна быть направлена на стимуляцию угасающих функций органов и систем организма и борьбу с гипоксией.
Комплексная методика реанимации терминальных состояний предусматривает:

 

 внутриартериальное нагнетание крови;

 массаж сердца (прямой и непрямой);

 дефибрилляцию сердца;

 искусственную вентиляцию легких;

 вспомогательное искусственное кровообращение.
Эти мероприятия могут проводиться одновременно, а может быть и выборочно.

Внутриартериальное нагнетание крови.
При внутриартериальном переливании крови возможно быстрое восстановление нарушенных функций в результате раздражения ангиорецепторов (хемо и бароцепторов) и быстром улучшении кровоснабжения сердечной мышцы.
В одну из крупных артерий (лучевую, плечевую, бедренную, сонную) вводят канюлю или иглу в центральном направлении и нагнетают кровь под давлением 160-180 мм рт. ст. - при шоке, предагональном состоянии и 200-220 мм рт. ст. - при агонии, клинической смерти. В ампулу с кровью лучше добавить нордреналин 250 мл 1 мл норадреналина 1 : 1 тыс.
По показаниям переливаются кровезаменители, противошоковые растворы и вводятся сердечные, сосудосуживание препараты, гормоны и витамины.
Массаж сердца проводится при остановке сердца.
Одновременно проводится и искусственное дыхание. Массаж сердца может быть прямой и закрытый (непрямой). Об эффективности массажа свидетельствует появление пульса на сонной артерии и повышение систолического артериального давления до 70-80 мм рт.ст.
Дефибрилляция сердца применяется достаточно часто с положительным результатом.
Искусственная вентиляция легких должна применяться немедленно после остановки дыхания, лучше с помощью аппарата, а если его нет, то "изо рта в рот" или "изо рта в нос" 12-14 раз в 1 мин.
Вспомогательное искусственное кровообращение стало применяться недавно с помощью аппаратов "сердце - легкие" (А. П. Колесов, А. А. Писаревский и др.). Метод оказался высокоэффективным. Кровь нагнетается в бедренную артерию.

Влади́мир Алекса́ндрович Него́вский (1909 — 2003) — крупнейший патофизиолог, создатель реаниматологии, родоначальник школы отечественных реаниматологов, создатель первого в мире Научно-исследовательского института общей реаниматологии, первооткрыватель новой нозологической единицы (постреанимационной болезни).

Заслуги:

1.разделение смерти клинической и смерти биологической. Он выдвигает положение о том, что клиническая смерть, то есть остановка сердца и прекращение дыхания есть на самом деле переходный процесс от жизни к смерти биологической, необратимой.

2. В годы Великой Отечественной войны (1941—1945) В. А. Неговский организовал фронтовую бригаду, в составе которой выезжал в действующую армию и там способствовал оживлению раненых, находившихся в состоянии агонии или клинической смерти.

3. был создан первый в мире Научно-исследовательский институт общей реаниматологии (НИИОР АМН СССР

4.Эндотрахеальный наркоз. Особенности интубации трахеи, возможные осложнения. Преимущества и
недостатки.

При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из аппарата в организм через трубку, введённую в трахею. Преимущества метода состоят в том, что он обеспечивает свободную про- ходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице, голове; исключается возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшается количество применяемого наркотического вещества; улучшается газообмен за счёт уменьшения «мёртвого» пространства.

Эндотрахеальный наркоз показан при больших оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждого из них. Современный комбинированный наркоз применяют для осуществления аналгезии, выключения сознания, релаксации. Аналгезия и выключение сознания достигаются использованием одного или нескольких наркотических веществ - ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии Мышечное расслабление

(релаксация) достигается дробным введением мышечных релаксантов. Существует три этапа наркоза.

Этап I - введение в наркоз. Вводный наркоз может быть осуществ- лён любым наркотическим веществом, которое обеспечивает достаточно глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. В основном применяют барбитураты. Препараты вводят внутривенно в виде 1% раствора, в дозе 400-500 мг (но не более 1000 мг). На фоне вводного наркоза применяют мышечные релаксанты и осуществляют интубацию трахеи.

Этап II - поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое способно создать защиту организма от операционной травмы (галотан, динитроген оксид с кислородом). Наркоз поддерживают на первом-втором уровне хирургической стадии (III₁-III₂), а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызы- вают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе и дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ.

Этап III - выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, у него восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерий оценки адекватности самостоятельного дыхания - показатели рО₂, рСО₂, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и перевести его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату.