Механизмы шизофрении: «дофаминовая гипотеза» и «общая нейротрансмиттерная теория».

Шизофрения – это тяжелое, хроническое, ведущее к инвалидности расстройство умственной деятельности, известное человечеству на протяжении всей его истории.

Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последняя связана с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапах его развития).

Согласно дофаминовой теории, некоторые симптомы шизофрении (бред, мании, галюцинации) ассоциируются длительным повышенным уровнем дофамина в мезолимбическом пути мозга (Мезолимбический тракт играет существенную роль в механизмах памяти, эмоций, обучения и нейроэндокринной регуляции^[1], он считается важным в продуцировании чувств удовольствия. Часто активируется при ощущении награды и желания) , другие симптомы шизофрении характеризуются длительным пониженным уровнем дофамина в этом отделе, а у здоровых людей уровень дофамина обычно находится в пределах нормы. Эти положения теории косвенно подтверждены открытием антипсихотиков (медицинских препаратов подавляющих дофамин, их ещё называют нейролептики) и исследованиями мозга с помощью радионуклидных томографических сканеров.

Лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга в мезолимбической системе во время наличия таких признаков как психоз, слуховые и зрительные галлюцинации, навязчивые интересные мысли, но пониженный поток дофамина — во время преобладания истинной депрессии, экстрапирамидных расстройств, каталепсий.

Повышение дофамина вызывает симптомы подобные продуктивным симптомам шизофрении, понижение дофамина – подавляет эти продуктивные симптомы шизофрении, и даже может вызвать негативную симптоматику, если дофамин занизить гораздо выше нормы, а у здорового человека дофамин находится в пределах нормального корридора допустимых значений (не завышен и не занижен.

С точки зрения "дофаминовой теории", симптомы шизофрении, разумеется, лучше всего разделить делить по дофамину (завышен/занижен). Такой подход объективен, поскольку базируется на физиологии - достаточно вспомнить какие симптомы возникают у здоровых людей и лабораторных животных, при повышении дофамина сильными наркотиками, и какие при понижении дофамина сильными антипсихотикамии. Такой подход логичен, поскольку если шизофрению лечат повышением/понижением дофамина (т.е. антипсихотики и антидепрессанты), то врачу важно знать симптомы повышенного/пониженного дофамина, чтобы не навредить по ошибке.

Основной факт, поддерживающий эту гипотезу, состоит в том, что все эффективно действующие антипсихотические препараты связываются с дофаминовыми рецепторами.

Собранные факты позволили исследователям утверждать, что симптомы шизофрении можно контролировать с помощью снижения уровня активности дофамина в головном мозге.

Прообразом нейротрансмиттерных гипотез были так называемые ауто-интоксикационные теории. Развитие аутоинтоксикационных теорий было связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых, низкомолекулярных) физиологически активных (токсических) субстанций, дающих нейротропные эффекты

Согласно серотониновой теории, развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов. С серотониновой гипотезой сходна и норадренергическая гипотеза, выдвинутая L. Stein и C. Wise в 1971 г.

В последнее время усилился интерес также к глютаминергической системе мозга. Предполагают, что при шизофрении развивается дисфункция этой системы

Иммунологические гипотезы шизофрении основываются на представлениях об аутоиммунных процессах, т. е. на способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей (в частности, к тканям мозга, который является одним из забарьерных органов).

40) Синдром дефицита внимания и гиперактивности: особенности ритмической активности мозга (ЭЭГ), роль ГАМК-ергической системы, методы коррекции.

СДВГ – это одна из форм проявления минимально-мозговой дисфункции (ММД), то есть очень легкой недостаточности мозга, который проявляется в дефиците определенных структур и нарушении созревания более высших этажей мозговой деятельности. ММД относят к категории функциональных нарушений, обратимых и нормализуемых по мере роста и созревания мозга. ММД не является медицинским диагнозом в прямом смысле этого слова, скорее это только констатация факта наличия легких нарушений в работе мозга, причину и суть которых еще предстоит выяснить для того, чтобы начать лечение. Детей с реактивным типом ММД и называют иначе гиперактивными .

В основе СДВГ лежит нарушение коры и подкорковых структур и характеризуется триадой признаков: гиперактивность, дефицит внимания, импульсивность.

У людей с СДВГ тонкая кора отделов головного мозга, которые отвечают за внимание и когнитивный контроль. У них вырабатываетсяменьше дофамина (нейромедиатор, который стимулирует мозг, помогает ему переключаться с одной задачи на другую и фокусироваться), чем у других людей.

Также при гиперактивности у детей слабая моторная координация, характеризующаяся неловкими беспорядочными движениями. Для них характерна постоянная внешняя болтовня, которая бывает при несформированности внутренней речи, контролирующей социальное поведение.